Жирная кожа при щитовидке

Жирная кожа при щитовидке thumbnail

Конституция пациента. Кожа и лицо пациента при патологии щитовидной железы

Тип конституции пациента, его крайние варианты, может свидетельствовать о нарушении функционального состояния щитовидной железы. Лица с повышенной функцией железы обычно имеют астенический тип, при понижении функции — чаще отмечается гиперстенический тип.

При заболеваниях щитовидной железы с повышением ее функции (диффузно-токсический, узловой зоб, тиреоидит) поведение пациента становится неадекватным обстановке, он суетлив, невольно выполняет много ненужных движений, резко жестикулирует, он говорлив, сбивчив, красочно излагает свои ощущения, переживания, отмечается тремор век, кистей или всего тела.

Пациент со сниженной функцией щитовидной железы — полная противоположность описанному: он медлителен, нетороплив, его реакции адекватны, но замедленны, речь вялая, монотонная.

Питание при повышенной функции щитовидной железы чаще снижено, но иногда бывает повышено («жирный Базедов»), при сниженной функции железы обычно питание избыточное.

патология щитовидной железы

Кожа при повышенной функции щитовидной железы розовая, гладкая, нежная, истонченная, горячая на ощупь, повышенной влажности, иногда с избыточной пигментацией (но без пигментации слизистых), возможно локальное отложение пигмента в коже век. При пониженной функции железы кожа бледная с желтоватым оттенком, иногда с румянцем на щеках, сухая, грубая на ощупь, холодная, шелушащаяся, однако при надавливании пальцем вмятина не образуется, так как отек обусловлен накоплением муцина. При микседеме возможен локальный отек багрово-синюшного цвета («претибиальная микседема») — на передней поверхности голени, на стопах, на бедрах и даже на животе отек симметричен.

Волосяной покров при повышенной функции щитовидной железы обычный, но волосы тонкие, ломкие, мягкие. При пониженной функции — волосы редкие, нередко отмечается выпадение волос, особенно на наружных отделах бровей, имеется ломкость ногтей.

Выражение лица пациента при нарушенной функции щитовидной железы чрезвычайно характерно. При повышенной функции оно выражает испуг, а при фиксировании взора — «гневный взгляд», мимика живая. При пониженной функции железы лицо выражает апатию и безразличие, нередко отмечается эмоциональная тупость, амимия, сонный взгляд, медлительность.

Ширина глазных щелей зависит от положения глазных яблок в глазных ямках, что, в свою очередь, обусловлено состоянием экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. При заболеваниях щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит) наблюдается отек этих мышц, а дегенеративные изменения в них приводят к потере способности мышц к расслаблению, возникает также отек орбитальной клетчатки. Перечисленные факты способствуют смещению глазного яблока вперед, что отражается на ширине глазной щели, возникает одно- или двустороннее пучеглазие — экзофтальм. Обращаем внимание на то, что экзофтальм чаще отмечается при повышенной функции щитовидной железы, но может быть и при нормальной и даже при пониженной функции. Он также возможен при опухолях и других процессах мозга, существует экзофтальм неясного генеза, после тиреоидэктомии или после интенсивного лечения тиреостатиками.

Ширина глазных щелей при сниженной функции щитовидном железы уменьшена, веки опущены, припухшие.

При оценке пучеглазия необходимо осмотреть пациента не только спереди, но и сбоку, в этом положении лучше определяется выпячивание глазного яблока за край орбиты. Применяется также осмотр сверху: пациент усаживается на низкий стул, врач становится сзади. Осмотр глазных яблок сверху позволяет врачу определил степень выпячивания глазных яблок перед бровями.

— Также рекомендуем «Осмотр шеи. Степени увеличения щитовидной железы»

Оглавление темы «Обследование стопы и щитовидной железы»:

1. Изменение формы стопы. Мышцы и тыл стопы

2. Пальцы стопы. Подошвенная сторона стопы

3. Пальпация стопы. Пальпация подтаранного сустава

4. Межфаланговые суставы стоп. Пальпация подошвенной поверхности стопы

5. Щитовидная железа. Строение щитовидной железы

6. Физиология щитовидной железы. Осмотр щитовидной железы

7. Конституция пациента. Кожа и лицо пациента при патологии щитовидной железы

8. Осмотр шеи. Степени увеличения щитовидной железы

9. Пальпация щитовидной железы. Поверхностная пальпация щитовидной железы

10. Пальпация перешейка щитовидной железы. Пальпация долей щитовидной железы

Источник

Татьяна

 

Регистрация: 04.06.2011

Сообщений: 4,129

Благодарностей: 3,304

Кожа при дисфункции щитовидной железы. Косметический уход

Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие снижения функции щитовидной железы и дефицита в организме гормонов, которые она производит.
Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) — клинический синдром, вызванный гиперфункцией щитовидной железы, т.е. избыточной выработкой тиреоидных гормонов. При данном состоянии секреция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) повышается и не регулируется гипоталамо-гипофизарным центром.
Каждый синдром имеет свои характерные проявления на коже. Так, для гипотиреоза характерна генерализованная микседема (слизистый отек), причиной которой является отложение кислых мукополисахаридов (в особенности гиалуроновой кислоты) в дерме. Несмотря на отечность кожных покровов, при микседеме после нажатия пальцем на коже ямки не остается.
Классический тиреотоксикоз также имеет кожные манифестации. При изучении проявлений тиреотоксикоза оказалось, что вторым по частоте симптомом является гипергидроз. Хотя некоторые симптомы тиреотоксикоза специфичны для болезни Грейвса (синонимы — диффузный токсический зоб, Базедова болезнь), кожные симптомы имеются при тиреотоксикозе любой этиологии.

В зависимости от базового механизма действия кожные проявления дисфункции щитовидной железы можно разделить на три категории:

1) кожные проявления вследствие прямого действия тиреоидных гормонов на кожу;
2) кожные проявления вследствие действия тиреоидных гормонов на различные органы и ткани за исключением кожи;
3) аутоиммунные заболевания кожи, ассоциированные с дисфункцией щитовидной железы аутоиммунной этиологии.

Прямое действие тиреоидных гормонов на кожу, а точнее на клетки кожи, осуществляется через ядерные рецепторы к тиреоидным гормонам. В коже присутствуют все три распространенных изоформы тиреоидных рецепторов. Тиреоидные рецепторы были выявлены в кератиноцитах эпидермиса, фибробластах кожи, миоцитах, поднимающих волосы, других гладкомышечных клетках, клетках сальных желез, эндотелиальных клетках и клетках, образующих волосяной фолликул. Более того, в коже было выявлено несколько генов, активность которых зависит от уровня тиреоидных гормонов. Относительно недавно в коже человека также были обнаружены элементы гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Эпидермальные изменения

Тиреоидные гормоны играют важную роль в поддержании эпидермального гомеостаза, осуществляя свое действие через ядерные рецепторы кератиноцитов.

При гипотиреозе происходит нарушение смены клеточного состава эпидермиса и процессов ороговения. В результате кожа становится грубой и покрывается мелкими чешуйками; особенно хорошо это заметно на разгибательных поверхностях конечностей.
При тиреотоксикозе эпидермис тоже истончается, но не становится атрофическим.

На сегодняшний день проведено не так много формальных исследований, чтобы объяснить причину всех клинических симптомов при тиреотоксикозе.
Исследования in vitro показали, что Т3 участвует в гормональном контроле процесса ороговения и формирования рогового слоя. В частности, в роговом слое на фоне снижения Т3 повышается активность трансглутаминазы (трансглутаминаза участвует в формировании рогового слоя, отвечая за перекрестную связь нескольких белков рогового конверта корнеоцитов), а при отсутствии Т3 в кератиноцитах снижается уровень активатора плазминогена, участвующего в десквамации корнеоцитов.

Изменения со стороны дермы

При тиреотоксикозе большинство изменений кожи являются аутоиммунными, а не следствием прямого действия тиреоидных гормонов. Тем не менее прямое действие на фибробласты и их синтетическую активность тиреоидные гормоны все же оказывают.
При исследовании культуры тканей было установлено, что тиреоидные гормоны стимулируют пролиферацию фибробластов кожи. Но при этом тиреоидные гормоны ингибируют синтез ряда межклеточных компонентов дермы, таких как гиалуроновая кислота, фибронектин и коллаген. При гипотиреозе кожа выглядит бледной из-за отложения мукополисахаридов в дерме и изменения содержания воды в коже. Более того, при повышении содержания каротина в дерме может появляться желтый оттенок на ладонях, стопах и в области носогубных складок (тироидные гормоны контролируют процесс расщепления каротина до ретиналя в эпителии кишечника).
При тиреотоксикозе волосы часто истонченные и мягкие. Также могут наблюдаться изменения ногтевых пластинок, которые заключаются в появлении вогнутых контуров ногтевой пластинки. Диффузная нерубцовая алопеция может быть еще одним проявлением тиреотоксикоза. Исследования in vitro свидетельствуют об усиленном росте волос на фоне тиреотоксикоза.
При гипотиреозе волосы могут становиться сухими, грубыми, хрупкими и медленно растущими. Аналогичным образом «ведут» себя и ногтевые пластины — они утолщаются, слоятся и медленно отрастают. Помимо выпадения латеральной трети бровей (мадароз) может наблюдаться диффузная или частичная алопеция. Алопеция на фоне гипотиреоза может быть следствием влияния гормонов на активацию и скорость роста волос.
У пациентов с гипотиреозом иногда развивается кандидозный фолликулит. Предполагается, что в связи с пониженной активностью сальных желез у пациентов с гипотиреозом в волосяных фолликулах может развиваться флора со сниженным содержанием липофильных организмов, которые замещаются грибами Candida albicans.

Изменения потовых желез

Сухость кожи при гипотиреозе частично объясняется сниженной секрецией эккриновых желез. Механизм снижения потоотделения не ясен, хотя у пациентов с гипотиреозом потовые железы имеют признаки атрофии при гистологическом исследовании. Вероятно, что пониженное потоотделение связано с накоплением в организме пациентов с гипотиреозом веществ (таких, как гликопротеины и мукополисахариды), выявляемых с помощью Шифф-йодной кислоты (реактив Шиффа). Гипотиреоз также является причиной повышения уровня электролитов в секрете потовых желез.

Особенности косметологического ухода за кожей при дисфункции щитовидной железы

Гипотериоз и косметический уход

Пациентам с гипотиреозом, кожа которых сухая и шелушащаяся, можно назначить курс поверхностных пилингов с увлажняющим эффектом на основе полигидроксикислот и молочной кислоты. Для регулярного ухода за кожей рекомендованы косметические средства с компонентами натурального увлажняющего фактора — молочной кислотой, свободными аминокислотами, мочевиной. Это маленькие гигроскопичные вещества легко проникают в роговой слой, аккумулируются в нем и удерживают в его пределах молекулы воды. Из витаминов особенно показан витамин А, лучше всего — в форме ретиноловых эфиров (ретинилпальмитат, ретинилацетат). Но его концентрация должна быть невысокой, чтобы не вызвать интенсивного шелушения. Полезны такие ценные липидные компоненты, как церамиды, незаменимые жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и холестерин. Ежедневный косметический уход благодаря интенсификации деления кератиноцитов и повышения уровня гидратации рогового слоя позволит снизить неприятные симптомы, ассоциированные с сухостью кожных покровов, укрепить барьерную функцию кожи и улучшить ее внешний вид кожи

Тиреотоксикоз и косметический уход

Целесообразность проведения химического пилинга у пациентов с гиперфункцией щитовизной железы сомнительна. Эпидермис при гипертиреозе истончен, а роговой слой даже слишком увлажнен вследствие активной работы потовых желез.
При выборе косметических препаратов следует избегать окклюзионных продуктов.

Лучше выбирать легкие препараты на гелевой основе, в том числе на основе гиалуроновой кислоты

. Показано использование антиоксидантов, таких как витамины Е и С, растительные полифенольные соединения (биофлавоноиды). От препаратов с витамином А лучше воздержаться или по крайней мере попробовать их использовать в течение ограниченного времени и понаблюдать за реакцией кожи — в случае появления побочных эффектов применение препарата сразу остановить

Нередким проявлением как гипо-, так и гипертиреоза является диффузное выпадение волос. При гипотиреозе волосы становятся сухими и жесткими, а гнездная алопеция почти в 30% случаев сопровождается аутоиммунным поражением щитовидной железы. При гипертиреозе волосы, наоборот, мягкие и тонкие, а гнездная алопеция встречается крайне редко.
Мезотерапия является одним из наиболее распространенных методов лечения алопеции. Чаще всего в лечении диффузной алопеции применяют витамины гр. В и микроэлементы. Еще одним веществом, применяемым для лечения алопеции, является миноксидил, у которого имеется вероятное гипотензивное действие. Кроме того, в последние годы в состав препаратов для лечения алопеции нередко стали вводить и кофеин, так как он обладает эффектом стимуляции роста волос.

Соответственно, и к миноксидилу, и к кофеину следует относиться с осторожностью как к вазоактивным препаратам, и применять только после уточнения состояния сердечно-сосудистой системы пациента и под контролем артериального давления.

Еще один аспект мезотерапевтического лечения — применение разнообразных факторов роста, столь популярных в последнее время. Эндокринная система является лишь частью сложной нейроиммуноэндокринной системы регуляции гомеостаза, и факторы роста могут обладать как иммунными, так и эндокринными и аутокринными свойствами. Гормоны щитовидной железы выступают универсальными регуляторами клеточного роста и дифференцировки, в том числе и для клеток кожи. А реализуются эти эффекты посредством факторов роста. Измененная чувствительность тканевых рецепторов, а также вероятность аутоиммунных перекрестных реакций ставит под сомнение целесообразность выбора мезопрепаратов, содержащих в своем составе факторы роста, у пациентов с патологией щитовидной железы.

__________________
В личке не консультирую и не обучаю

Источник

Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)

Синоним: тиреотоксикоз.

Определение. Группа системных заболеваний, клинически проявляющихся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией и возможным появлением меланинового меланоза. Среди заболеваний с тиреотоксикозом чаще всего встречается диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) (на его долю приходится до 80% всех случаев тиреотоксикозов).

Историческая справка. Впервые диффузный токсический зоб был описан в 1825 г. Калебом Пари, в 1835 г.— Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Этиология и патогенез меланоза кожи. Гиперпигментация кожи является результатом вторичного гипокортицизма. Он возникает вследствие повышенного метаболизма кортикостероидов, который приводит к развитию хронической надпочечниковой недостаточности.

Мелазма при тиреотоксикозе
Мелазма при тиреотоксикозе

Частота возникновения меланоза. Гиперпигментация при тиреотоксикозах развивается в 10% случаев.

Изменения кожи и ее придатков. Кожный покров становится теплым и влажным. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), поэтому она теплая на ощупь и влажная. Ногтевые пластинки начинают слоиться, истончаются, становятся мягкими, склонны к повышенной ломкости.

Гиперпигментация кожи может быть диффузной, как при болезни Аддисона, но чаще протекает по типу мелазмы. Пигментация чаще проявляется в местах трения (шея, поясница, локоть и другие), а также в складках на ладонях и подошвах. У некоторых пациентов с болезнью Грейвса выявляется витилиго, крапивница, очаговая алопеция.

За счет высокой эластичности кожи у больных долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо. Характерным признаком является выраженная пигментация век (симптом Jellinek). Stefan Jellinek (1871-1968) — австрийский врач, который первым описал гиперпигментацию верхних век при базедовой болезни.

Приблизительно у 5% пациентов с болезнью Грейвса встречается претибиальная микседема. Сначала плотные папулы или бляшки располагаются асимметрично на обеих ногах. Они растут, сливаются и в тяжелых случаях охватывают всю поверхность голеней и тыла стоп.

Дифференцируют с болезнью Аддисона. При тиреотоксикозах и болезни Аддисона пигмент может скапливаться в кожных складках ладоней и подошв. Однако при тиреотоксикозах слизистые оболочки, как правило, не пигментируются, а пигментация сосков и кожи гениталий менее выражена.

Некоторые авторы при тиреотоксикозах описывают гиперпигментации на нижних конечностях (преимущественно на голенях), спине и ногтевом ложе. При гистологическом исследовании пигментированной кожи у таких пациентов обнаруживается меланин в эпидермисе и отложения гемосидерина вокруг капилляров и потовых желез. Лечение мерказолилом вызывало незначительное ослабление пигментации.

Расположение очагов поражения, отложения гемосидерина и плохой ответ гиперпигментаций на лечение могут помочь в проведении дифференциальной диагностики таких тиреотоксикозов от болезни Аддисона.

Гормоны щитовидной железы в норме

Видео методики пальпации щитовидной железы

— Также рекомендуем «Лейкодистрофия меланокожная — болезнь Аддисона—Шильдера»

Оглавление темы «Гиперпигментации кожи — меланозы»:

  1. Синдром Вестерхофа — клиника, диагностика
  2. Синдром Лешке — клиника, диагностика
  3. Синдром Сильвера-Рассела — клиника, диагностика
  4. Синдром Февра-Лангепен — клиника, диагностика
  5. Кофейные пятна при туберозном склерозе
  6. Изменения кожи при болезни Аддисона
  7. Изменения кожи при синдроме Нельсона
  8. Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
  9. Лейкодистрофия меланокожная — болезнь Аддисона—Шильдера
  10. Пигментные пятна (меланозы) при беременности

Источник

Читайте также:  Маски для жирной кожи из эфирного масла