Жирная кожа по мкб
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 января 2016;
проверки требуют 8 правок.
Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание, поражающее те участки кожи головы и туловища, на которых развиты сальные железы, возбудителем дерматита являются дрожжеподобные грибы вида Malassezia — Malassezia restricta, Malassezia furfur и особенно Malassezia globosa.
Причины заболевания[править | править код]
В настоящее время известно, что эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом нормальной микрофлоры кожи более чем у 78 % населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет как источник жирных кислот, необходимых грибам для роста и развития. При использовании в качестве питательной среды триглицеридов кожного сала, Malassezia globosa выделяет ненасыщенные жирные кислоты, компоненты которых вызывают раздражение, воспаление и шелушение кожи, а также ослабляет барьерную функцию кожи. После чего олеиновая кислота, которая входит в состав кожного сала, начинает сильно раздражать кожу.
При определенных условиях организм теряет способность контролировать рост грибов Malassezia и удерживать их в сапрофитном состоянии. При этом, если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46 % Malassezia, то при перхоти (слабой форме СД) она на 74 % состоит из них, а при СД количество грибов достигает 83 %. Таким образом, установлено, что при клинически выраженном СД наблюдается бурный рост Malassezia.
Отмечено также, что Malassezia обладает липазной активностью за счет действия липолитических ферментов, расщепляющих кожное сало на свободные жирные кислоты, которые, с одной стороны, необходимы для его роста, а с другой стороны — провоцируют воспаление кожи в областях его колонизаций. Существует точка зрения, что СД является воспалительной реакцией на этот микроорганизм, однако считается, что это предположение еще требует доказательств.
Факторы[править | править код]
В настоящее время выявлено большое число факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры и, как следствие этого, возникновению СД. Необходимо отметить, что по своей природе эти факторы в основном являются нейрогенными, гормональными, иммунными.
Внутренние факторы[править | править код]
Общеизвестно, что обострения СД нередко связаны с нервными стрессами. Отмечено также, что пациенты с заболеваниями центральной нервной системы, болезнью Паркинсона, параличами черепных нервов, параличами туловища обладают определенной предрасположенностью к развитию СД, который в данной ситуации имеет склонность к развитию распространенных поражений кожного покрова. У этих пациентов заболевание часто имеет торпидное течение и с трудом поддается лечению. Высказано предположение, что СД у данного контингента больных — результат чрезмерного скопления кожного сала на коже вследствие значительного ограничения двигательной активности пациентов. Влияние гормональных факторов на развитие СД доказывают многие факты. Примером подобного влияния могут быть те ситуации, когда СД наблюдается в неонатальном периоде жизни и обычно исчезает в возрасте 6-12 месяцев. По-видимому, в данном случае СД может рассматриваться как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того, СД часто поражает лиц в постпубертатном возрасте. При этом дополнительные данные о гормональном влиянии подтверждают научные исследования, показывающие, что себоцит человека реагирует на андрогенную стимуляцию. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о контролировании андрогенами деятельности сальных желез.
Ярким доказательством влияния иммунных факторов на развитие СД служат данные о распространенности СД у пациентов с иммунодефицитами: если СД встречается в 8 % случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36 %, а у больных СПИДом — в 80 %. Точный механизм, под действием которого вирус иммунодефицита способствует атипичному и взрывному началу СД и других распространенных воспалительных заболеваний кожи, неизвестен. Для его уточнения исследовано много факторов, включая определение СД4+ Т-лимфоцитов, плотность дрожжей Malassezia
Внешние факторы[править | править код]
В качестве возможных причин, играющих определенную роль в возникновении СД рассматриваются генетические, метаболические факторы и влияние внешней среды. В числе этих факторов учитываются наличие СД в семейном анамнезе, зимнее время года, избыточная потливость, повышенная выработка кожного сала, стресс, использование щелочных моющих средств, употребление алкоголя.
Разновидности[править | править код]
Себорейный дерматит бывает врождённым, когда генетическая предрасположенность приводит к тому, что сальные железы в избытке вырабатывают кожное сало. Бывает приобретённым — в этом случае дисфункцию сальной железы могут спровоцировать проблемы с желудочно-кишечным трактом и сосудами головного мозга, нарушения иммунной системы.
С самого начала нужно оценить происхождение заболевания. С врождённым себорейным дерматитом бороться практически невозможно. А с приобретённым можно, установив причину болезни и устранив её. Часто себорейный дерматит возникает у подростков в период полового созревания из-за того, что в этот период в их организме активизируется выработка гормонов, и это провоцирует дисфункцию сальных желез.
Клинические проявления[править | править код]
СД в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов и заушные области. СД туловища, как правило, локализуется в области грудины, в складках тела, включая подмышечные, паховые, область пупка, кожи под молочными железами и аногенитальной области. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.
Одной из характерных особенностей СД на коже волосистой части головы является наличие мелких муковидных белых чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти предъявляют жалобы на кожный зуд. По мнению ряда пациентов, эти чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они предпочитают реже мыть голову, что на самом деле способствует дальнейшему накоплению чешуек и увеличению перхоти и в дальнейшем заканчивается появлением воспалительных изменений кожи. Необходимо заметить, что в ряде случаев воспалительная эритема не всегда визуально определяется на скальпе из-за массивного наслоения.
Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба.
Проявления СД на лице, заушных областях, коже слуховых проходов, как правило, определяются в виде эритематозно-шелушащихся очагов, сопровождающихся зудом. При локализации СД на лице пациенты могут жаловаться на ощущение жжения в участках кожи, пораженных себореей. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы как результат инфильтрации воспалительных пятен. Себорея часто становится клинически выраженной, когда мужчины, страдающие этим заболеванием, отращивают усы и бороду, и регрессирует, когда удаляются волосы на лице. Если же лечение не проводится, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, желтыми и сальными и в отдельных случаях присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
См. также[править | править код]
- Перхоть
- Себорея
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Себорейный дерматит.
Себорейный дерматит
Описание
Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание, поражающее те участки кожи головы и туловища, на которых развиты сальные железы.
Симптомы
Себорейный дерматит в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов и заушные области. Себорейный дерматит туловища, как правило, локализуется в области грудины, в складках тела, включая подмышечные, паховые, область пупка, кожи под молочными железами и аногенитальной области. В тяжелых случаях этого заболеания может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.
Одной из характерных особенностей себорейного дерматита на коже волосистой части головы является наличие мелких муковидных белых чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти предъявляют жалобы на кожный зуд. По мнению ряда пациентов, эти чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они предпочитают реже мыть голову, что на самом деле способствует дальнейшему накоплению чешуек и увеличению перхоти и в дальнейшем заканчивается появлением воспалительных изменений кожи. Необходимо заметить, что в ряде случаев воспалительная эритема не всегда визуально определяется на скальпе из-за массивного наслоения.
Более тяжелые проявления себорейного дерматита на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба.
Проявления себореи на лице, заушных областях, коже слуховых проходов, как правило, определяются в виде эритематозно-шелушащихся очагов, сопровождающихся зудом. При локализации поражения на лице пациенты могут жаловаться на ощущение жжения в участках кожи, пораженных себореей. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы как результат инфильтрации воспалительных пятен. Себорея часто становится клинически выраженной, когда мужчины, страдающие этим заболеванием, отращивают усы и бороду, и регрессирует, когда удаляются волосы на лице. Если же лечение не проводится, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, желтыми и сальными и в отдельных случаях присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
Себорейный дерматит
Причины
Возбудителем дерматита является Malassezia furfur.
В настоящее время известно, что эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом нормальной микрофлоры кожи более чем у 90 % населения. При этом его овальная форма — Pityrosporum ovale(P. Ovale) чаще встречается на коже волосистой части головы, а круглая — Pityrosporum orbiculare (P. Orbiculare) — на коже туловища. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет как источник жирных кислот, необходимых грибам для роста и развития.
При определенных условиях организм теряет способность контролировать рост питироспоровых грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии. При этом, если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46 % P. Ovale, то при перхоти (слабой форме СД) она на 74 % состоит из них, а при СД количество грибов достигает 83 %. Таким образом, установлено, что при клинически выраженном СД наблюдается бурный рост P. Ovale Отмечено также, что P. Ovale обладает липазной активностью за счет действия липолитических ферментов, расщепляющих кожное сало на свободные жирные кислоты, которые, с одной стороны, необходимы для его роста, а с другой стороны — провоцируют воспаление кожи в областях его колонизаций. Существует точка зрения, что СД является воспалительной реакцией на этот микроорганизм, однако считается, что это предположение еще требует доказательств.
Лечение
Лечение себорейного дерматита – это довольно трудный процесс. Если данным заболеванием страдает женщина, то ей нужно обратить внимание на урегулирование менструального цикла. Себорейный дерматит лечение предполагает также лечение всех патологических отклонений в организме больного (нервную систему, внутренние органы). Только тогда можно достичь максимально эффективного результата. Важно также проводить необходимые меры по предупреждению себореи. Для регуляции жировых функций кожи лучше всего подходят естественные лечебные и профилактические факторы. Прежде всего, конечно же, нужно строго соблюдать гигиенические меры (как для жирной кожи). Следует принимать ванны с минеральной водой, больше времени бывать на свежем воздухе, загорать на солнце. Больным нужно избегать употребления консервированных, жирных, острых блюд. Нужно больше есть овощей, фруктов, молочнокислых продуктов. Кроме того, людям, страдающим данным заболеванием, необходим здоровый сон, физические упражнения.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: L21.9
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L20-L30 Дерматит и экзема / L21 Себорейный дерматит
Определение и общие сведения[править]
Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, проявляющееся гиперсекрецией сальных желез, кожи волосистой части головы, лица, шеи и туловища и наличием очагов гиперемии и шелушения.
Этиология и патогенез[править]
Предрасполагающими факторами развития себорейного дерматита могут быть загрязнение окружающей среды, нарушения питания, низкий уровень жизни в сочетании с депрессией и злоупотреблением алкоголем, несоблюдение правил личной гигиены.
Существует несколько теорий этиологии и патогенеза себорейного дерматита.
В пользу грибковой теории свидетельствуют данные об обнаружении грибов рода Malassezia и успешном применении пиритиона цинка и кетоконазола, снижающих обсемененность, и корреляции с клиническим улучшением. Предрасполагающим фактором этиологии себорейного дерматита относят нейроэндокринные дисфункции и генетическую предрасположенность. Вегетативный дисбаланс, болезнь Паркинсона, параличи черепномозговых нервов и туловища сопровождаются повышенной экскрецией кожного сала, потливостью и служат благоприятной основой для роста грибов рода Malassezia.
В пользу гормональной теории свидетельствуют данные о возникновении себорейного дерматита преимущественно в пубертатном и постпубертатном периоде, что сопровождается нарастанием количества дрожжеподобных грибов с дальнейшей стабилизацией в более зрелом возрасте. По некоторым данным, у здоровых людей старше 48 лет грибы рода Malassezia встречаются лишь в 33% случаев, а основные носители — взрослые от 18 до 48 лет (Арзуманян В.Г., 2002).
Установлено также, что себоцит человека реагирует на андрогенную стимуляцию. Это подтверждается более частым возникновением себорейного дерматита у мужчин и согласуется с предположением об андрогенной регуляции работы сальных желез.
Определенный интерес представляет генетическая концепция, постулирующая нерегулярность доминантного наследования себорейного дерматита, который более часто встречается у пациентов с группой крови Ш(В). Проведенный анализ антигенов I и II класса HLA у больных с десквамативными поражениями кожи волосистой части головы позволил выявить наличие генетической детерминированности в формировании себорейного дерматита; к числу вероятных маркеров заболевания отнесены антигены I класса А10 и А23, обнаруженные нами.
Показано также, что в развитии себорейного дерматита принимают участие и бактериальные возбудители (стафилококки, стрептококки), рост которых становится возможным у пациентов, страдающих дисбактериозом. С помощью масс-спектрометрии микробных маркеров были получены более полные и точные данные о составе и динамике изменения микробиоты и себума кожи.
Исследование состава микрофлоры кишечника при себорейном дерматите показало увеличение численности главных анаэробов кишечника Eubacterium, Clostridium группы C. ramosum, ацинобактерий Nocardia и Streptomyces при дефиците Lactobacillus, P. freudenreichii и Corynebacterium.
Иммунные процессы, протекающие в коже, способны обеспечить локальную и системную защиту, направленную на удаление чужеродных антигенов. Однако эти процессы могут быть включены в патогенетические механизмы различных заболеваний, ведущих к разрушению структуры и функций кожи. Дисбаланс в работе клеток иммунной системы приводит к повреждению кожи, развитию аллергических реакций и хронических дерматозов.
Клинические проявления[править]
Себорейный дерматит может протекать остро, подостро или приобретать хроническое течение. Клинически он сопровождается шелушением, воспалением и зудом с преимущественным поражением участков кожи, содержащих большое количество сальных желез. В основном себорейный дерматит локализуется на коже волосистой части головы. Нередко процесс может переходить на границу роста волос и лба, носогубные складки, брови,
ресницы, область усов, бороды и заушные области. При диффузном поражении может вовлекаться кожа туловища: область грудины, пупка, аногенитальной зоны, подмышечные и паховые складки.
Часто с себорейным дерматитом волосистой части головы сочетается характерный блефарит. При этом вдоль краев век образуются небольшие корки, после отделения которых остаются рубцовые изменения. Могут повреждаться и отдельные ресницы. Осложнения возникают, как правило, при несвоевременном назначении лекарственных препаратов. Среди них следует отметить вторичные пиодермии: остиофолликулиты, фолликулиты, сикоз, стрептодермии волосистой части головы. Нередко наблюдается диффузная себорейная алопеция.
Себорейный дерматит неуточненный: Диагностика[править]
Триходерматоскопия
Существуют многочисленные методы, которые позволяют определить плотность, темп роста, диаметр волос, а также соотношение волос, находящихся в анагене/телогене. Среди них выделяют агрессивные, травмирующие волосистую часть головы, например полуагрессивные (трихограмма), или неинвазивные: глобальный счет волос и фототрихограмма.
Стандартная трихограмма — метод, используемый для определения общего количества, потери волос, контроля за эффективностью терапии и для оценки индекса анаген/телоген. Классическая трихограмма проводится путем эпиляции волос в двух зонах и, как правило, очень болезненна. При андрогенетической алопеции эпиляция проводится на лысеющей области (теменной) и на области, не подверженной облысению (затылочной), — в качестве контроля. Микроскопический подсчет корней волос позволяет вычислить индекс анаген/телоген и таким образом определить серьезность потери волос. Для надежности и достоверности трихограммы необходимо удалить более 50 волос. Для получения достоверных результатов следует воздержаться от мытья головы в течение нескольких дней перед процедурой. Кроме того, должен быть опыт получения образца неповрежденных волос.
Фототрихограмма (фотографическая трихограмма) — более простой и чувствительный, чем трихограмма, метод, предложенный M. Saitoh в 1970 г. Он позволяет в естественных условиях исследовать циклы роста волос, найти норму роста волос для каждого пациента индивидуально, измерить диаметр, плотность волос и частоту телогена. Было предложено несколько вариантов фототрихограммы, которые стали популярными для оценки состояния волос.
В 2001 г. была изобретена полностью компьютеризированная фототрихограмма с автоматизированным программным обеспечением — программа Trichoscan. При проведении этой методики выбривают зону обследования (при андрогенетической алопеции у мужчин это участок между зонами нормального роста и поредения волос, у женщин — теменная зона) диаметром 1,8 см2. Центральную часть выбранного участка татуируют. Волосы в пределах исследуемой зоны окрашивают и фотографируют после сбривания немедленно и через 2-3 дня, затем с помощью эпилюминесцентного микроскопа фотографируют крупным планом камерой. Две эти фотографии далее анализируются специальной программой, которая может распознать каждый стержневой волос на фотографии и определить, какие волосы растут, а какие нет. Trichoscan можно использовать, чтобы контролировать эффективность лечения в динамике. Преимущество этой методики состоит в том, что она позволяет сравнивать эффективность различных лекарственных препаратов, применяемых для ускорения
роста волос, между собой и с плацебо в клинических исследованиях.
Триходерматоскопия — один из новых методов диагностики и мониторинга заболеваний волос и кожи головы (Guarrera M. et al., 2005), который позволяет оценить плотность расположения, скорость роста волос и их функциональное состояние, провести дифференциальную диагностику хронического телогенового выпадения волос и андрогензависимой алопеции. Этого достигают с помощью компьютера, специализированной видеокамеры ARAMO SG, обеспечивающей визуализацию волос у пациента, и программного обеспечения Trichoscience.
Дифференциальный диагноз[править]
Себорейный дерматит неуточненный: Лечение[править]
Для эффективного лечения себорейного дерматита целесообразно применять препараты, действие которых направлено на подавление бактериальной флоры, восстановление нормального биоценоза кишечника и очагов поражения, сокращение факторов эндотоксиновой агрессии, подавление реакций иммунного воспаления с одновременным усилением реакций иммунологического реагирования.
В лечении себорейного дерматита широкое распространение получили синтетические антигрибковые средства из групп имидазолов, которые высокоспецифичны к грибам Malassezia furfur. Спектр антимикотической активности имидазолов включает также Candida albicans, грибы рода Trichosporon. Наиболее традиционными и изученными in vitro считаются кетоконазол, итраконазол, флуконазол, клотримазол, миконазол, вориконазол. Также используют пиритион цинк, который оказывает цитостатическое действие на клетки базального слоя эпидермиса и обладает выраженным антигрибковым действием.
К природным веществам нерастительного происхождения, применяемым при лечении себорейного дерматита, относятся угольная смола и ихтаммол.
Широкое применение в лечении себорейного дерматита получили глюкокортикоиды, обладающие противовоспалительным, антиаллергическим и антипролиферативным действием. При использовании топических глюкокортикоидов наступает сужение мелких сосудов, уменьшаются явления экссудации, замедляется миграция нейтрофилов, сокращается их количество в очагах воспаления, инактивация фагоцитоза.
Показаны витамины группы В (В1, В2, В6, В12), аскорбиновая и фолиевая кислота, витамины А, Е, РР. Для дезинтоксикации организма, особенно у больных с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), целесообразно назначение энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан, энтеросгель и др.) и препаратов, облегчающих процесс пищеварения (ферментные препараты, гепатопротекторы). Кроме того, в терапии себорейного дерматита широко применяют ангиотрофические средства: ксантинола никотинат, кальция добезилат — для стимуляции микроциркуляторного русла в очагах поражения и ускоренного разрешения проблемных зон.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник