Уход за кожей и слизистой при сепсисе
Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.
Общие сведения
Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.
Сепсис
Причины сепсиса
Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:
- со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
- со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)
Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).
Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.
Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.
Патогенез
Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.
Сепсис
Классификация
Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:
- хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
- акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
- уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
- кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
- перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
- плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
- одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
- тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
- риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
- отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
- пупочный – встречается при омфалите новорожденных
По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).
Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.
Симптомы сепсиса
Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.
В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.
Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.
В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.
В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.
Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).
Осложнения сепсиса
Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).
Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.
Сепсис 1
Диагностика сепсиса
Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).
Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.
Лечение сепсиса
Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.
С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).
Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.
Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.
Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.
Прогноз и профилактика
Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.
Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).
Источник
Ðàññìîòðåíèå ýòèîëîãèè è êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ ãíîéíûõ èíôåêöèé. Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ ñåïñèñîâ. Óõîä çà áîëüíûìè ñåïñèñîì êàê âàæíåéøàÿ ÷àñòü ðàöèîíàëüíîãî ëå÷åíèÿ. Îñíîâíûå ïðîáëåìû ïàöèåíòà è ñåñòðèíñêèå âìåøàòåëüñòâà, íàïðàâëåííûå íà èõ ðåøåíèå.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru
Ñîäåðæàíèå
Ââåäåíèå
1. Ýòèîëîãèÿ ñåïñèñà
2. Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû
3. Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ
4. Îñîáåííîñòè óõîäà
5. Îñíîâíûå ïðîáëåìû ïàöèåíòà è ñåñòðèíñêèå âìåøàòåëüñòâà, íàïðàâëåííûå íà èõ ðåøåíèå
Çàêëþ÷åíèå
Ëèòåðàòóðà
Ââåäåíèå
Ñåïñèñ (sepsis) — îáùåå íåñïåöèôè÷åñêîå èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå íåöèêëè÷åñêîãî òèïà, âîçíèêàþùåå â óñëîâèÿõ íàðóøåííîé ðåàêòèâíîñòè îðãàíèçìà ïðè ïîñòîÿííîì èëè ïåðèîäè÷åñêîì ïðîíèêíîâåíèè èç ìåñòíîãî î÷àãà èíôåêöèè â êðîâåíîñíîå ðóñëî ðàçëè÷íûõ ìèêðîîðãàíèçìîâ è èõ òîêñèíîâ. Ñåïñèñ îòíîñèòñÿ ê îáùåé ãíîéíîé èíôåêöèè. Èñòîðè÷åñêè ñåïñèñ èçâåñòåí ñ ãëóáîêîé äðåâíîñòè, åùå äî Ãèïïîêðàòà åãî âîçíèêíîâåíèå ñâÿçûâàëè ñ íàðóøåíèåì ñîîòíîøåíèÿ èëè ñîñòàâà 4-õ æèäêîñòåé (êðîâè ñëèçè æåë÷è æåëòîé, æåë÷è ÷åðíîé), îïðåäåëÿâøèõ, ïî ìíåíèþ äðåâíèõ ôèëîñîôîâ, ñîñòîÿíèå çäîðîâüÿ èëè áîëåçíè ÷åëîâåêà. Âîçíèêíîâåíèå ñåïñèñà îáû÷íî ñâÿçàíî ñ ïðîíèêíîâåíèåì ìèêðîáîâ è èõ òîêñèíîâ íåïîñðåäñòâåííî â êðîâåíîñíîå ðóñëî èëè ÷åðåç ëèìôàòè÷åñêèå ïóòè. Âõîäíûìè âîðîòàìè ÿâëÿþòñÿ ïîâðåæäåíèÿ êîæè èëè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, ãäå îáðàçóåòñÿ ãíîéíî-èíôåêöèîííûé, òàê íàçûâàåìûé ïåðâè÷íûé ñåïòè÷åñêèé î÷àã, èç êîòîðîãî ìèêðîáû ïåðìàíåíòíî èëè ïåðèîäè÷åñêè ïîñòóïàþò â êðîâåíîñíîå ðóñëî, îáóñëîâëèâàÿ áàêòåðèåìèþ. Êðîìå òîãî, íàëè÷èå ïåðâè÷íîãî î÷àãà ñîïðÿæåíî ñ ñåíñèáèëèçàöèåé îðãàíèçìà è èçìåíåíèåì åãî ðåàêòèâíîñòè. Áàêòåðèåìèÿ íàáëþäàåòñÿ ïî÷òè ó 30 %
Ñåïñèñ êëàññèôèöèðóþò:
* ïî âèäó âîçáóäèòåëÿ (ñòàôèëîêîêêîâûé, ñòðåïòîêîêêîâûé, êîëèáàöèëëÿðíûé, íåêëîñòðèäèàëüíûé, êëîñòðèäèàëüíûé è ñìåøàííûé),
* ïî ðàñïîëîæåíèþ ñõîäíûõ âîðîò èíôåêöèè (óðîëîãè÷åñêèé, ãèíåêîëîãè÷åñêèé, õèðóðãè÷åñêèé è ò. ï.),
* ïî íàëè÷èþ èëè îòñóòñòâèþ âèäèìîãî î÷àãà èíôåêöèè, ò. å. ïåðâè÷íûé èëè âòîðè÷íûé,
* ïî íàëè÷èþ èëè îòñóòñòâèþ ãíîéíûõ ìåòàñòàçîâ (ñåïòèöåìèÿ è ñåïòèêîïèåìèÿ) è
* ïî êëèíè÷åñêîé êàðòèíå (îñòðûé, ïîäîñòðûé, õðîíè÷åñêèé è ìîëíèåíîñíûé).
1. Ýòèîëîãèÿ ñåïñèñà
Âîçáóäèòåëÿìè ñåïñèñà ìîãóò áûòü ëþáûå ïàòîãåííûå ìèêðîîðãàíèçìû, ãëàâíûì îáðàçîì èç ãðóïïû ãíîåðîäíûõ è àíàýðîáíûõ áàêòåðèé. Ñðåäè íèõ ñòàôèëîêîêêè, ñòðåïòîêîêêè, ïíåâìîêîêêè, ìåíèíãîêîêêè, ñèíåãíîéíàÿ ïàëî÷êà, àíàýðîáû, ïðîòåé, ñàëüìîíåëëà, èíîãäà — ãðèáêè (àêòèíîìèöåòû, àñïåðãèëëû, êàíäèäû) è äð. ×àùå ìèêðîáû ïîïàäàþò èç îêðóæàþùåé ñðåäû, íî ìîãóò áûòü ïåðåíåñåíû è èç òêàíåé è îðãàíîâ ñàìîãî áîëüíîãî — ýíäî- èëè àóòîèíôåêöèÿ. Èíîãäà âîçáóäèòåëåì ñåïñèñà ÿâëÿåòñÿ ñèìáèîç áàêòåðèé.
Ðåàêöèÿ îðãàíèçìà íà âíåäðåíèå áàêòåðèé çàâèñèò îò âèäà, âèðóëåíòíîñòè è ìàññèâíîñòè áàêòåðèé, à ãëàâíûì îáðàçîì — îò àíàòîìî-ôèçèîëîãè÷åñêèõ îñîáåííîñòåé î÷àãà, ãäå ðàçâèâàåòñÿ âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ, è îò ñîñòîÿíèÿ îðãàíèçìà (âîçðàñòà, ïèòàíèÿ, ñîïðîòèâëÿåìîñòè, âîñïðèèì÷èâîñòè).
2. Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû
Âñå ñèìïòîìû, õàðàêòåðíûå äëÿ îáùåé ãíîéíîé èíôåêöèè, ðàçäåëÿþò íà îáùèå è ìåñòíûå, îòíîñÿùèåñÿ ê ïðîÿâëåíèÿì ñî ñòîðîíû ïåðâè÷íîãî î÷àãà.
Îáùèå ñèìïòîìû. ×àñòûìè ïðèçíàêàìè, îòðàæàþùèìè íàðóøåíèÿ îáùåãî ñîñòîÿíèÿ è äåÿòåëüíîñòè íåðâíîé ñèñòåìû, ÿâëÿþòñÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ðàçäðàæèòåëüíîñòü, áåññîííèöà, óãíåòåíèå íåðâíîé ñèñòåìû, ïîìðà÷åíèå èëè äàæå ïîòåðÿ (â òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ) ñîçíàíèÿ. Ïîñòîÿííûì ÿâëÿåòñÿ ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû, êîòîðàÿ ïðè ñåïñèñå áåç ìåòàñòàçîâ îáû÷íî äåðæèòñÿ íà âûñîêîì óðîâíå (39-40Ñ) è çíà÷èòåëüíî êîëåáëåòñÿ óòðîì è âå÷åðîì ïðè íàëè÷èè ìåòàñòàçîâ. Âàæíûì ÿâëÿåòñÿ ñèìïòîì, âûðàæàþùèéñÿ â ïîòðÿñàþùèõ îçíîáàõ è ïðîëèâíûõ ïîòàõ. Õàðàêòåðíî ñíèæåíèå ìàññû òåëà, ïðîãðåññèðóþùåå óõóäøåíèå ñàìî÷óâñòâèÿ, íåñìîòðÿ íà ëå÷åíèå. Èíîãäà ïîÿâëÿåòñÿ ãåìîððàãè÷åñêàÿ ñûïü íà êîæå.
Ñî ñòîðîíû ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû îáû÷íî îòìå÷àþòñÿ: ðåçêîå ó÷àùåíèå ïóëüñà, óìåíüøåíèå åãî íàïîëíåíèÿ, ñíèæåíèå àðòåðèàëüíîãî è âåíîçíîãî äàâëåíèÿ, óõóäøåíèå ñåðäå÷íîé äåÿòåëüíîñòè, òðîôè÷åñêèå è ñîñóäèñòûå ðàññòðîéñòâà (ïðîëåæíè, òðîìáîôëåáèòû, òðîìáîçû, îòåêè).
Ôóíêöèè ïàðåíõèìàòîçíûõ îðãàíîâ òàêæå çàìåòíî íàðóøàþòñÿ. Íàáëþäàþòñÿ óõóäøåíèå äåÿòåëüíîñòè ïî÷åê (ñíèæåíèå îòíîñèòåëüíîé ïëîòíîñòè ìî÷è è ïîÿâëåíèå â íåé áåëêà è ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ), ïå÷åíè (íåðåäêî ðàçâèòèå æåëòóõè è ÿâëåíèÿ ãåïàòèòà), óâåëè÷èâàåòñÿ ñåëåçåíêà.
Îáû÷íî îòìå÷àþòñÿ íàðóøåíèÿ ñî ñòîðîíû æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà: îòñóòñòâèå àïïåòèòà, ñóõîé îáëîæåííûé ÿçûê, óïîðíûå ñåïòè÷åñêèå ïîíîñû, òîøíîòà è ðâîòà.
Ìåñòíûå ñèìïòîìû. Ðàíà ïðè ñåïñèñå áëåäíà, îòå÷íà, ãðàíóëÿöèè âÿëûå, áëåäíûå, îòäåëÿåìîå ñêóäíîå ãðÿçíî-ìóòíîãî âèäà, íåðåäêî ñ ãíèëîñòíûì çàïàõîì. Íàáëþäàþòñÿ òðîìáîçû ñîñóäîâ, ëèìôàíãèòû è ëèìôàäåíèòû. Ïåðå÷èñëåííûå ïðè ñåïñèñå ñèìïòîìû îòëè÷àþòñÿ çíà÷èòåëüíîé ñòîéêîñòüþ.
ñåïñèñ èíôåêöèÿ ãíîéíûé
3. Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ
Ëå÷åíèå ñåïñèñà îäíà èç òðóäíåéøèõ çàäà÷ ìåäèöèíû. Âåäåòñÿ òàê æå, êàê è ëå÷åíèå âñÿêîãî èíôåêöèîííîãî ïðîöåññà, íî ïðè îáùåé ãíîéíîé èíôåêöèè äîëæíî áûòü ýòèîëîãè÷åñêèì è ïàòîãåíåòè÷åñêèì, ò.å. ïðåäóñìàòðèâàòü êîìïëåêñíîå ïðîâåäåíèå ìåðîïðèÿòèé è ñðåäñòâ, âîçäåéñòâóþùèõ íà ìèêðîôëîðó, ìåñòíûé î÷àã, à òàêæå íà ôóíêöèè îðãàíîâ è ñèñòåì ïîðàæåííîãî îðãàíèçìà. Ìíîãî÷èñëåííûå ëå÷åáíûå ìåðîïðèÿòèÿ ïðè ñåïñèñå òðåáóþò èõ ñèñòåìàòèçàöèè:
1) áîðüáà ñ ìèêðîôëîðîé è èíòîêñèêàöèåé;
2) ñòèìóëèðîâàíèå èììóíîáèîëîãè÷åñêèõ ñèë îðãàíèçìà;
3) óëó÷øåíèå íàðóøåííûõ ôóíêöèé îðãàíîâ è ñèñòåì áîëüíîãî;
4) ïðîâåäåíèå ñèìïòîìàòè÷åñêîé òåðàïèè.
Çàäà÷à îïåðàòèâíîãî ëå÷åíèÿ ìåñòíîãî î÷àãà âêëþ÷àåò: à) ñâîåâðåìåííîñòü è ðàöèîíàëüíîñòü õèðóðãè÷åñêîãî âìåøàòåëüñòâà; á) ñîçäàíèå õîðîøåãî îòòîêà èç ðàíû, â) äåçèíôåêöèÿ ðàíû õèìèêî-áèîëîãè÷åñêèìè ïðåïàðàòàìè; ã) ïîêîé ðàíû ñ èñïîëüçîâàíèåì èììîáèëèçàöèè è ðåäêèõ ïåðåâÿçîê; ä) óëüòðàôèîëåòîâîå îáëó÷åíèå, ÓÂ×; å) ñòðîãîå íàáëþäåíèå çà ñîñòîÿíèåì ðàíû è âûÿâëåíèå âîçìîæíûõ îñëîæíåíèé.
 ñëó÷àå íåîáõîäèìîñòè ïðîâîäÿò ïîâòîðíîå õèðóðãè÷åñêîå âìåøàòåëüñòâî (âñêðûòèå àáñöåññà, ïåðåâÿçêà âåíû ïðè âîñõîäÿùåì òðîìáîôëåáèòå, àìïóòàöèÿ êîíå÷íîñòè è äð.). Äëÿ óñïåõà íåîáõîäèìî èìåòü èíäèâèäóàëüíûé ïëàí ëå÷åíèÿ êàæäîãî áîëüíîãî, ñîñòàâëåííûé ïðè ó÷åòå îñîáåííîñòåé îðãàíèçìà è òå÷åíèÿ ñåïòè÷åñêîãî ïðîöåññà, åãî ôàçû è äð.
Äëÿ ëå÷åíèÿ ïåðâè÷íîãî è âòîðè÷íîãî î÷àãà ñåïñèñà íåîáõîäèìû ñëåäóþùèå ìåðîïðèÿòèÿ:
1. Ñâîåâðåìåííîñòü ðàäèêàëüíûõ îïåðàòèâíûõ âîçäåéñòâèé â î÷àãå ïîâðåæäåíèÿ, âñêðûòèÿ ãíîéíûõ çàòåêîâ; óäàëåíèå èíîðîäíûõ òåë, ñåêâåñòðîâ, ðàñïàäàþùèõñÿ ìåðòâûõ òêàíåé.
2. Ñîçäàíèå îòòîêà ðàíåâîãî îòäåëÿåìîãî (äðåíàæ, óìåíüøåíèå âñåõ âîçìîæíîñòåé âñàñûâàíèÿ ïðîäóêòîâ ðàñïàäà òêàíåé, òîêñèíîâ è ìèêðîáîâ â êðîâü).
3. Õèìèêî-áèîëîãè÷åñêàÿ äåçèíôåêöèÿ ðàíû (ïåíèöèëëèí, ñóëüôàíèëàìèäû, ãðàìèöèäèí è äð.).
4. Ïîêîé äëÿ ðàíû: ðåäêèå ïåðåâÿçêè è èììîáèëèçàöèÿ êîíå÷íîñòè ïðè íàëè÷èè â íåé ïåðâè÷íîãî î÷àãà.
Îáëó÷åíèå ðàíåâîé ïîâåðõíîñòè è îêðóæàþùåé êîæè ðòóòíî-êâàðöåâîé ëàìïîé èíòåíñèâíûìè ýðèòåìíûìè äîçàìè (5—10 ñðåäíèõ áèîäîç). Îáëó÷åíèå ïðîâîäÿò ïîâòîðíî ñ èíòåðâàëàìè â 1—2 äíÿ. Òàêèå îáëó÷åíèÿ ñïîñîáñòâóþò áîëåå áûñòðîìó îòòîðæåíèþ íåêðîòèçèðîâàííîé òêàíè è î÷èùåíèþ ðàíû. Óâåëè÷åíèå êîëè÷åñòâà ðàíåâîãî îòäåëÿåìîãî ïîñëå îáëó÷åíèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ âûìûâàíèåì ïðîäóêòîâ ðàñïàäà òêàíåé è î÷èùåíèåì ðàíû.  òî æå âðåìÿ îáëó÷åíèå ñïîñîáñòâóåò óìåíüøåíèþ áîëåé è âîñïàëèòåëüíûõ ÿâëåíèé.
6. Äèíàìè÷åñêîå íàáëþäåíèå çà î÷àãîì ïîâðåæäåíèÿ, èçó÷åíèå èçìåíåíèé â òêàíÿõ, ðàñïîëîæåííûõ ïðîêñèìàëüíî è äèñòàëüíî îò î÷àãà (îòåê, ôëåãìîíà, òðîìáîôëåáèò è äð.). Ñâîåâðåìåííîå ñíÿòèå ãèïñîâîé ïîâÿçêè, åñëè èäåò ðå÷ü î êîíå÷íîñòè ïðè íàëè÷èè îñëîæíåíèé â î÷àãå èëè óõóäøåíèè îáùåãî ñîñòîÿíèÿ (ïóëüñ, òåìïåðàòóðà, êðîâü, ìî÷à, èñòîùåíèå, ïîÿâëåíèå ïîíîñîâ è äð.).
7. Ñâîåâðåìåííîå ðàñïîçíàâàíèå îñëîæíåíèé ñî ñòîðîíû îòäåëüíûõ îðãàíîâ è ñèñòåì (ïëåâðèò, ïíåâìîíèÿ, àáñöåññ ëåãêîãî, ãåïàòèò, ìèîêàðäèò, òóáåðêóëåç è äð.), ÷àñòî ÿâëÿþùèõñÿ ïðè÷èíîé óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî. Îòñóòñòâèå òùàòåëüíîãî èçó÷åíèÿ îðãàíèçìà â öåëîì è íåðàñïîçíàâàíèå èìåþùèõñÿ âòîðè÷íûõ î÷àãîâ ìîæåò ïîâåñòè ê íåîáîñíîâàííîé àìïóòàöèè èëè ýêçàðòèêóëÿöèè.
Äëÿ ïîâûøåíèÿ ðåçèñòåíòíîñòè îðãàíèçìà ðåêîìåíäóåòñÿ ïðèìåíåíèå ñòèìóëèðóþùèõ ñðåäñòâ: ïåðåëèâàíèå êðîâè, ïëàçìû êðîâè. Ïåðåëèâàíèå áîëüøèõ äîç êðîâè ïðîòèâîïîêàçàíî ââèäó òÿæåëîãî ñîñòîÿíèÿ áîëüíûõ (ïå÷åíü, ïî÷êè, ëåãêèå) è âîçìîæíîñòè øîêà. Ïðè ãèïîïðîòåèíîòåðàïèè ââîäèòñÿ ñóõàÿ ïëàçìà è ñûâîðîòêà. Ïåðåëèâàíèå êðîâè ïëè ñóõîé ñûâîðîòêè ïðîâîäèòñÿ ïî 50—100 ñì3 ÷åðåç êàæäûå 5 äíåé ïðè èññëåäîâàíèè êðîâè è ìî÷è.
Óñïåõ ëå÷åíèÿ áîëüíîãî ñåïñèñîì çàâèñèò îò àêòèâíîñòè ëå÷åíèÿ ïåðâè÷íîãî è âòîðè÷íûõ î÷àãîâ è ñèñòåìàòè÷åñêîãî, ïðîäóìàííîãî ïðèìåíåíèÿ óêàçàííîãî êîìïëåêñà ìåðîïðèÿòèé, îñíîâàííîãî íà ýòèîëîãèè, êëèíèêå è ïàòîãåíåçå áîëåçíè.
4. Îñîáåííîñòè óõîäà
Óõîä çà áîëüíûì ñåïñèñîì ÿâëÿåòñÿ âàæíåéøåé ÷àñòüþ ðàöèîíàëüíîãî ëå÷åíèÿ. Ïðè óõîäå çà áîëüíûì íåîáõîäèìî:
à) îáåñïå÷èòü áîëüíîìó ñîîòâåòñòâóþùèå ñàíèòàðíî-ãèãèåíè÷åñêèå óñëîâèÿ (ïîìåùåíèå â ïðîñòîðíóþ, ñâåòëóþ, õîðîøî ïðîâåòðèâàåìóþ ïàëàòó, áîðüáà ñ ïûëüþ è ïð.);
á) ñîçäàòü ñïîêîéíóþ îáñòàíîâêó, íå äîïóñêàòü øóìà, ïðèíèìàòü ìåðû äëÿ îõðàíû íåðâíî-ïñèõè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî, âíèìàòåëüíî îòíîñèòüñÿ ê çàïðîñàì áûòîâîãî õàðàêòåðà (ñâèäàíèå ñ ðîäñòâåííèêàìè, ïåðåïèñêà è äð.);
â) ñëåäèòü çà ÷èñòîòîé ïîñòåëè áîëüíîãî, îòñóòñòâèåì ñêëàäîê â ïîñòåëüíîì áåëüå (ïðîëåæíè), ïåðåêëàäûâàòü áîëüíîãî íåñêîëüêî ðàç âäåíü;
ã) óõîä çà êîæåé áîëüíîãî (ðåãóëÿðíîå îáòèðàíèå òåëà âîäîé ñî ñïèðòîì), ïðè ïåðâîé âîçìîæíîñòè — òåïëûå âàííû;
ä) óõîä çà æåëóäî÷íî-êèøå÷íûì òðàêòîì (êëèçìû, ñëàáèòåëüíîå è äð.), ïîëîñêàíèå è ïðîòèðàíèå ïîëîñòè ðòà;
å) äëÿ ïðàâèëüíîé âåíòèëÿöèè ëåãêèõ, ïðåäóïðåæäåíèÿ ãèïîñòàçîâ è ïíåâìîíèé ðåêîìåíäóåòñÿ ÷åðåäîâàíèå ëåæà÷åãî ïîëîæåíèÿ ñ ñèäÿ÷èì è ðåãóëÿðíî ïðîâîäèìàÿ ãèìíàñòèêà ëåãêèõ;
æ) ïîêîé íåðâíîé ñèñòåìû: ââåäåíèå ïðåïàðàòîâ, ïîíèæàþùèõ âîçáóæäåíèå (áðîìèäû, ëþìèíàë) â ïåðèîä ðàçäðàæåíèÿ, è ââåäåíèå âîçáóæäàþùèõ ñðåäñòâ (êîôåèí, ñòðèõíèí è äð.) â ïåðèîä ïîíèæåíèÿ ðåàêòèâíîñòè áîëüíîãî.
Ïîñòîÿííîå ââåäåíèå æèäêîñòè â îðãàíèçì äî 2 ë â äåíü: ÷àé, ìîëîêî, ìîðñ, âèòàìèííîå ïèòüå — íàñòîé øèïîâíèêà, õâîè, ëèñòüåâ ÷åðíîé ñìîðîäèíû, âèíîãðàäà, ñîêè îâîùåé (ìîðêîâè, áðþêâû, ïîìèäîðîâ, êàïóñòû è äð.) ñ ìåäîì (äî 100—150 ã â äåíü), ãëþêîçîé èëè ñàõàðîì, ôèçèîëîãè÷åñêèé ðàñòâîð è äð. Ââåäåíèå ãëþêîçû ïîä êîæó (400 ñì3 5% ðàñòâîðà èëè âíóòðèâåííî 60 ñì3 20% ðàñòâîðà).
Ïðè ââåäåíèè îáèëüíîãî êîëè÷åñòâà æèäêîñòè íåîáõîäèìî ñëåäèòü çà äèóðåçîì, îñîáåííî ïðè íàëè÷èè îòåêîâ èëè ÿâëåíèé ñî ñòîðîíû ìîçãà (îòå÷íîñòü, íàáóõàíèå). Ïðè ââåäåíèè ãëþêîçû ðåêîìåíäóåòñÿ ââîäèòü èíñóëèí (1 åäèíèöó íà 100 ñì3).
5. Îñíîâíûå ïðîáëåìû ïàöèåíòà è ñåñòðèíñêèå âìåøàòåëüñòâà, íàïðàâëåííûå íà èõ ðåøåíèå
Ãëàâíûìè ïðîáëåìàìè ïàöèåíòîâ ÿâëÿþòñÿ:
à) Èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû öåíòðàëüíîé, ïåðèôåðè÷åñêîé è âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû: ðàçäðàæèòåëüíîñòü, âîçáóæäåíèå èëè çàòîðìîæåííîñòü, íåïîëíîå ñîçíàíèå, ãîëîâíûå áîëè, áîëè â ìûøöàõ, ñóñòàâàõ (ñåðîçíîå âîñïàëåíèå), áåññîííèöà èëè ñîíëèâîñòü è ò. ä.
á) Äëèòåëüíîå ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû äî 39—40° ñ îçíîáàìè, ïîòàìè, ïîíèæåíèåì êðîâÿíîãî äàâëåíèÿ, ó÷àùåíèåì è ìàëûì íàïîëíåíèåì ïóëüñà, èíîãäà ðàñõîæäåíèåì ìåæäó ïóëüñîì è òåìïåðàòóðîé.
â) Èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ïàðåíõèìàòîçíûõ îðãàíîâ: óâåëè÷åíèå ïå÷åíè, ñåëåçåíêè, æåëòóõà èëè èêòåðè÷íàÿ îêðàñêà ñêëåð, èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ïî÷åê (áåëîê, ôîðìåííûå ýëåìåíòû, èíîãäà öèëèíäðû è èçìåíåíèå óäåëüíîãî âåñà ìî÷è, îëèãóðèÿ, íèêòóðèÿ, çàñòîéíûå ÿâëåíèÿ), èíîãäà âîñïàëèòåëüíûå ÿâëåíèÿ â ëåãêèõ, ìèîêàðäèîïàòèÿ è äð.
ã) Èçìåíåíèÿ ìîðôîëîãè÷åñêîãî ñîñòàâà êðîâè: ïîâûøåíèå ëåéêîöèòîçà, ñäâèã âëåâî, óìåíüøåíèå îäíîÿäåðíûõ ôîðì èëè íèçêèé ëåéêîöèòîç ïðè ýíåðãè÷åñêèõ ôîðìàõ ñåïñèñà, ïàäåíèå ãåìîãëîáèíà, óìåíüøåíèå êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ, áûñòðî íàñòóïàþùàÿ àíåìèçàöèÿ áîëüíîãî, óñêîðåíèå ðåàêöèè îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ, ñ áèîõèìè÷åñêîé ñòîðîíû óìåíüøåíèå áåëêîâ ïëàçìû è óâåëè÷åíèå ãðóáîäèñïåðñíûõ ôîðì.
ä) Èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ïèùåâàðèòåëüíûõ îðãàíîâ — îòñóòñòâèå àïïåòèòà, ñóõîé îáëîæåííûé ÿçûê, óìåíüøåíèå ñåêðåöèè æåëóäêà, ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ïå÷åíè, çàïîðû, èíîãäà ïîíîñû è äð.
å) Èçìåíåíèÿ îáùåãî ñîñòîÿíèÿ: êàðòèíà òÿæåëîãî èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ. Áîëüíîé ÷àñòî èñòîùåí, îáåçâîæåí, ñ çàîñòðåííûìè ÷åðòàìè ëèöà, àôîíè÷åñêèì ãîëîñîì (â òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ) è ò. ä.
 òå÷åíèå ïðîöåññà íàáëþäàþòñÿ îñëîæíåíèÿ ñî ñòîðîíû îòäåëüíûõ ñèñòåì è îðãàíîâ: ïîíîñû, ñûïè íà êîæå, êðîâîòå÷åíèÿ, ïîÿâëåíèå ìåòàñòàòè÷åñêèõ ãíîéíèêîâ è ïð. Ïîýòîìó áîëüíîé ñåïñèñîì òðåáóåò ïîñòîÿííîãî íàáëþäåíèÿ, êëèíè÷åñêîãî è ëàáîðàòîðíîãî èññëåäîâàíèÿ è óõîäà.
Îáùèå ìåðîïðèÿòèÿ ñîñòîÿò â ñëåäóþùåì:
1. Ñîçäàíèå áîëüíîìó íàèáîëåå áëàãîïðèÿòíûõ ñàíèòàðíî-ãèãèåíè÷åñêèõ óñëîâèé, îáåñïå÷åíèå åìó ïîëíîãî ïîêîÿ, òùàòåëüíûé îáùèé óõîä, ãèãèåíà ïîëîñòè ðòà è äð.
2. Ïèòàíèå, áóäó÷è ëå÷åáíûì ôàêòîðîì, èìååò î÷åíü áîëüøîå çíà÷åíèå äëÿ èñõîäà ñåïòè÷åñêîãî ïðîöåññà. Îíî äîëæíî áûòü ïîëíîöåííûì, âûñîêîêàëîðèéíûì, âêóñíûì, áîãàòûì âèòàìèíàìè è ðàçíîîáðàçíûì. Ýòî îñîáåííî âàæíî ââèäó òÿæåëîé èíòîêñèêàöèè ó áîëüíîãî ñåïñèñîì, îòñóòñòâèÿ àïïåòèòà è áîëüøèõ ýíåðãîçàòðàò. Ïðè íàðóøåíèè ñåêðåòîðíîé è ìîòîðíîé ôóíêöèè æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà áîëüíîãî ðåêîìåíäóåòñÿ êîðìèòü íåáîëüøèìè ïîðöèÿìè, äàâàÿ åìó ïåðåä åäîé õëîðèñòîâîäîðîäíóþ êèñëîòó ñ ïåïñèíîì. Îáÿçàòåëüíî ââîäèòü â îðãàíèçì îò 2 äî 3 ë æèäêîñòè â äåíü â âèäå ñóïîâ, ÷àÿ, ìîëîêà è âèòàìèííîãî ïèòüÿ (ìîðñ, ñîêè è äð.).
 îñòðîé ñòàäèè ñåïòè÷åñêîãî ïðîöåññà áîëüíîìó ðåêîìåíäóåòñÿ ïîêîé. Äëÿ áîðüáû ñ ãèïîêñåìèåé áîëüíîé äîëæåí ïðîèçâîäèòü ïî 8—10 ðàç â äåíü 3—4 ãëóáîêèõ âäîõà áåç âîâëå÷åíèÿ ïðè ýòîì â ðàáîòó ìûøö îïîðíî-äâèãàòåëüíîãî àïïàðàòà. Óâåëè÷åíèå ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè äîëæíî âñåãäà èäòè ïîä êîíòðîëåì îáùåãî ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî, òåìïåðàòóðíîé êðèâîé è ïðè íàáëþäåíèè çà êàðòèíîé êðîâè (áåëàÿ êðîâü, ðåàêöèÿ îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ).
Ñèìïòîìàòè÷åñêîå ëå÷åíèå ÿâëÿåòñÿ îáÿçàòåëüíîé ÷àñòüþ ïàòîãåíåòè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ ïðè ñåïñèñå. Ñåðäå÷íûå, ìî÷åãîííûå, ñëàáèòåëüíûå èëè çàêðåïëÿþùèå ñðåäñòâà è ò. ä. íàçíà÷àþòñÿ áîëüíîìó â çàâèñèìîñòè îò åãî ñîñòîÿíèÿ.
Çàêëþ÷åíèå
Ñåïñèñ (çàpaæåíèå êðîâè) — îñòðîå èëè õðîíè÷ecêîå çàáîëåâàíèå, xapaêòåðèçóþùåecÿ ïðîãðecñèðóþùèì pañïðîñòpaíåíèåì â îðãàíèçìå áàêòåðèàëüíîé, âèðóñíîé èëè ãðèáêîâîé ôëîðû. Ñåïñèñ ìîæåò áûòü ðåçóëüòàòîì áàêòåðèàëüíîãî îáñåìåíåíèÿ îðãàíèçìà èç èçâecòíîãî î÷àãà âîñïàëåíèÿ (íàãíîåíèÿ), íî äîñòàòî÷íî ÷àñòî âxoäíûå âîðîòà èíôåêöèè îñòàþòñÿ íåâûÿñíåííûìè. Ñåïñèñ ìîæåò ïðîòåêàòü îñòðî, èíîãäà ïî÷òè ìîëíèåíîñíî (êîãäà ïðè îòñóòñòâèè ïpaâèëüíîãî ëå÷åíèÿ ñìåðòü íàñòóïàåò â òå÷åíèå íecêîëüêèõ ÷àcoâ èëè ñóòîê) ëèáî õðîíè÷ecêè.  íàñòîÿùåå âðåìÿ xapaêòåð òå÷åíèÿ ñåïñèca â çíà÷èòåëüíîé ìåðå ìåíÿåòñÿ â ðåçóëüòàòå paííåé àíòèáàêòåðèàëüíîé òåpaïèè.
Ïðè ìîëíèåíîñíîì ñåïñèñå çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ áóðíî, ïðèâîäÿ ê ïðîÿâëåíèþ êîìïëåêñà ñèìïòîìîâ áóêâàëüíî çà íåñêîëüêî ÷àñîâ, ìàêñèìóì çà 1-2 ñóòîê.
Ïðè îñòðîì ñåïñèñå òðåáóåòñÿ íåñêîëüêî äíåé äëÿ âûÿâëåíèÿ ïîëíîé êàðòèíû îáùåé ãíîéíîé èíôåêöèè. Ïðè ïîäîñòðîé ôîðìå ñèìïòîìàòèêà ñåïñèñà íå áûâàåò òàêîé âûðàæåííîé, êàê ïðè ïåðâûõ äâóõ ôîðìàõ, è ïðîöåññ ðàçâèâàåòñÿ ìåäëåííî, â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ íåäåëü.
Õðîíè÷åñêèé ñåïñèñ îïðåäåëÿåòñÿ âÿëûì òå÷åíèåì è íàëè÷èåì ìàëîçàìåòíûõ èçìåíåíèé, êîòîðûå íàáëþäàþòñÿ ìåñÿöàìè.
Ðåöèäèâèðóþùèè ñåïñèñ õàðàêòåðèçóåòñÿ ñìåíîé ïåðèîäîâ îáîñòðåíèé, êîãäà âñÿ ñèìïòîìàòèêà ïîëó÷àåò ÿðêîå ïðîÿâëåíèå, è ïåðèîäîâ ðåìèññèé, êîãäà íå óäàåòñÿ âûÿâèòü ñêîëüêî-íèáóäü çàìåòíûõ ïðèçíàêîâ èíôèöèðîâàíèÿ. Ñåïñèñ ñ ìåòàñòàçàìè ïðîÿâëÿåòñÿ ðàçâèòèåì ìíîæåñòâåííûõ ãíîéíèêîâ â ðàçëè÷íûõ òêàíÿõ è îðãàíàõ, ÷òî ñîïðîâîæäàåòñÿ îáîñòðåíèåì ñèìïòîìàòèêè. Âñêðûòèå ãíîéíèêîâ ïðèâîäèò ê óìåíüøåíèþ åå ÿðêîñòè, íàïðèìåð, ê ñíèæåíèþ òåìïåðàòóðû, îäíàêî ïðè íîâîì îáðàçîâàíèè ãíîéíèêîâ ýòè ïðîÿâëåíèÿ ñíîâà âîçíèêàþò.
Ëèòåðàòóðà
1. Áàðûêèíà Í.Â. Ñåñòðèíñêîå äåëî â õèðóðãèè: ïðàêòèêóì. Ðîñòîâ-íà-Äîíó, 2005- 254 ñ.
2. Áî÷îðèøâèëè Â.Ã. Ñåïñèñîëîãèÿ ñ îñíîâàìè èíôåêöèîííîé ïàòîëîãèè.- Òáèëèñè.: Ìåöíèåðåáà, 1998-806 ñ.
3. Ñåïñèñ. Êëàññèôèêàöèÿ, êëèíèêî-äèàãíîñòè÷åñêàÿ êîíöåïöèÿ è ëå÷åíèå. Ïðàêòè÷åñêîå ðóêîâîäñòâî.-Ì.: Èçäàòåëüñòâî ÍÖÑÑÕ èì. À.Í. Áàêóëåâà ÐÀÌÍ, 2004-130 ñ.
4. ×åðíîâ Â.Í. Óõîä çà õèðóðãè÷åñêèìè áîëüíûìè. Ì., 2004 — 169 ñ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник