Птичий глаз на коже
Определение.Многоформная экссудативная эритема (полиморфная эритема) — острое, иногда приобретающее хроническое течение с наклонностью к рецидивам, заболевание, представляющее собой аллергическую реакцию, вызываемую различными инфекционными и неинфекционными причинами и проявляющуюся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Этиология и патогенез.Заболевание полиэтиологично, причем этиология в конкретном случае чаще всего не устанавливается. Патогенез окончательно не выяснен. Выделяют идиопатическую и симптоматическую экссудативную эритему. В первом случае развитие болезни обусловлено воздействием вирусов, бактерий, грибов, злокачественных опухолей, во втором — токсико-аллергическими реакциями. Идиопати-ческая полиморфная эритема чаще наблюдается весной и осенью, иногда в виде групповых вспышек среди совместно проживающих людей, подтверждая тем самым инфекционный генез заболевания.
Клиническая картина.Внезапно, строго симметрично, на кистях и ‘стопах, преимущественно на их тыльной поверхности, а также на предплечьях (разгибательная поверхность) и голенях (передняя часть) появляются отечные круглые розовые пятна и папулы величиной с чечевицу. Их центральная часть приобретает синюшный оттенок и западает, в то время как периферическая часть остается розового цвета. Такой элемент напоминает «птичий глаз» или «мишень для стрельбы». Постепенно разрастаясь, пятна могут достигать размеров 3 см в диаметре. В дальнейшем во многих случаях в центре такого элемента формируется пузырь, заполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. Иногда пузырь образуется в виде валика по периферии пятна или папулы. По вскрытии пузыря остается эрозия, окаймленная эпидермальным воротничком. Пятнистые высыпания могут сопровождаться легким зудом, а буллезные — болезненностью.
Первая вспышка заканчивается через 4-10 дней, однако в результате повторных высыпаний болезнь может затянуться на 2-5 нед., редко — на 2 мес. Каждый элемент существует 7-8, иногда — 12 дней. Пузыри подсыхают с образованием пластинчатых корок, а пятна бледнеют и исчезают, оставляя гиперпигментацию.
Нередко, обычно при эритематозно-буллезной форме, в процесс вовлекаются слизистые оболочки и красная кайма губ. У 5% больных наблюдается изолированное поражение слизистой оболочки полости рта, проявляющееся образованием крупных пузырей на гиперемичес-ком фоне. Эрозии, остающиеся после их вскрытия, покрываются налетом своеобразной слегка коричневатой окраски — цвета «кофе с молоком». Пузыри на красной кайме губ ссыхаются в кровянистые корки.
У некоторых больных многоформная экссудативная эритема сопровождается синдромом общей интоксикации (недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, суставными и мышечными болями), а также ангиной.
Синдром Стивенса-Джонсона — тяжелая разновидность многоформной экссудативной эритемы, для которой характерны резко выра-
женные общие явления, тяжелые буллезные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, носоглотки, половых органов, а также поражение глаз (конъюнктивит вплоть до образования спаек и отторжения конъюнктивы, изъязвление роговицы и т.п.), которое может закончиться слепотой. В процесс могут вовлекаться пищевод, желудок, дыхательные органы, а иногда — менингиальные оболочки и головной мозг.
Необходимо обратить особое внимание на то, что клиническая картина синдрома Стивенса-Джонсона может напоминать начальные симптомы острого эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) — одного из тяжелейших проявлений лекарственной болезни с частым летальным исходом. Поэтому, в неясных случаях такие больные должны немедленно госпитализироваться и лечиться с применением глюкокортикостеро-идных препаратов по принципам терапии синдрома Лайелла.
Диагностиказаболевания основывается на его остром начале, иногда сопровождающемся общими явлениями, строгой симметричности и характерной локализации высыпаний, демонстрирующих истинный полиморфизм (пятно, папула, пузырь) и специфичные проявления («птичий глаз»).
Дифференциальный диагноз.Многоформную экссудативную эритему, включая синдром Стивенса-Джонсона, в первую очередь необходимо дифференцировать с начинающимся синдромом Лайелла. Дифференциальный диагноз проводят также с вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, розовым лишаем и вторичными сифилидами. Буллезное поражение красной каймы губ дифференцируют с сифилитическим шанкром.
Лечениедолжно проводиться в стационаре. Необходимо обследовать больного на наличие очагов хронической инфекции, которые подлежат санации. «
Общая терапия включает (при установлении связи с очагами бактериальной инфекции) назначение антибиотиков широкого спектра действия и противовирусных средств (при наличии показаний). Применяют также делагил или плаквенил, которые сочетают с антибиотиками.
Из симптоматических средств рекомендуют препараты кальция и аскорутин.
В тяжелых случаях (синдром Стивенса-Джонсона) используют пред-низолон в суточной дозе 60-80 мг (в зависимости от тяжести процесса), которую постепенно снижают в течение 3 недель или применяют другие глюкокортикостероидные препараты в адекватной дозировке.
Противовоспалительные средства для снятия общих явлений (са-лицилаты, индометацин, диклофенак) следует назначать с осторожно-
стью, учитывая возможность токсико-аллергического (симптоматического) характера болезни.
Наружная терапия на пятнистые элементы включает в себя применение спиртовых растворов красителей, на корки — мази, содержащие дезинфицирующие средства. На мокнущие эрозии применяют примочки с водными растворами, содержащими противовоспалительные средства.
Эритема многоформная экссудативная — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического генеза, полиэтиологическое заболевание, преимущественно токсико-аллергического генеза, чаше всего развивающееся пол влиянием инфекций, особенно вирусных, и воздействия лекарственных препаратов. Впервые данное заболевание описал Hebra в 1880 г.
Причины и патогенез эритемы многоформной экссудативной остаются неясными. Но мнению многих ученых, заболевание имеет токсико-аллергический генез. Заболевание рассматривается как гиперерическая реакция, направленная на кератиноциты. В сыворотке крови больных выявляют циркулирующие иммунные комплексы и отмечается отложение IgM- и СЗ-компонента комплемента в кровяных сосудах дермы. Триггер-факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные средства. Отмечена связь с риккетсиозом. Различают две формы заболевания: идиопатическую с неизвестной этиологией и вторичную с идентифицированным этиологическим фактором.
Симптомы эритемы многоформной экссудативной. Клинически проявляется небольшими эритематозными отечными пятнами, пятнисто-папулезными высыпаниями с эксцентрическим ростом с образованием двухконтурных элементов за счет более яркой периферической и синюшной центральной части. Могут возникать кольцевидные, кокардовидные фигуры, пузырьки, а в некоторых случаях и пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, вегетации. Предпочтительная локализация — разгибагельные поверхности, особенно верхних конечностей. Нередко высыпания возникают на слизистых оболочках, что более свойственно буллезной форме экссудативной многоформной эритемы. Наиболее тяжелой клинической разновидностью буллезной формы заболевания является синдром Стивенса-Джонсона, протекающий с высокой температурой, болями в суставах. Могут быть признаки миокардиодистрофии и поражения других внутренних органов (гепатит, бронхит и др.). Выражена склонность многоформной экссудативной эритемы к рецидивам, особенно в весенний и осенний период.
В клинической практике различают две формы многоформной экссудативной эритемы — идиопатическую (классическую) и симптоматическую. При идиопатической форме обычно не удается установить этиологический фактор. При симптоматической форме известен определенный вызывающий высыпание фактор.
Идиопатическая (классическая) форма обычно начинается с продромальных явлений (недомогание, головные боли, повышение температуры тела). Спустя 2-3 дня остро появляются симметрично расположенные ограниченные пятна или уплощенные отечные папулы округлой либо овальной формы, величиной 3-15 мм, розово-красного или ярко-красного цвета, увеличивающиеся по периферии. Периферический валик приобретает цианотичный оттенок, центральная часть западает. В центре отдельных высыпаний образуются новые папулезные элементы с точно таким же циклом развития. На поверхности элементов или на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, окруженные узким воспалительным ободком («симптом птичьего глаза»). Через некоторое время пузыри спадают и их ободок становится цианотичным. В таких участках формируются концентрические фигуры — herpes iris. Их плотная покрышка вскрывается и образуются эрозии, которые быстро покрываются грязновато-кровянистыми корками.
Предпочтительная локализация элементов — разгибательные поверхности верхних конечностей, главным образом предплечий и кистей, но они могут также располагаться и на других участках — лице, шее, голенях, гыле стоп.
Поражение слизистой оболочки и губ встречается приблизительно у 30 % больных. В начале возникают отек и гиперемия, а через 1-2 дня появляются пузырьки или пузыри. Они быстро вскрываются, обнажая кровоточащие ярко-красные цвета эрозии, по краям которых обвисают остатки покрышек. Губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми и грязными корками и более или менее глубокими трещинами. Из-за сильной болезненности бывает весьма затруднителен прием пищи. Исход в большинстве случаев благоприятный, заболевание обычно длится 15-20 дней и исчезает бесследно, редко в местах высыпаний на некоторое время остается небольшая пигментация. Иногда процесс может трансформировать в синдром Стивенса-Джонсона. Для идиопатической формы характерны сезонность заболевания (в весенние и осенние месяцы) и рецидивы.
При симптоматической форме появляются высыпания, аналогичные классической эксудативной эритеме. В отличие от классического типа возникновение болезни связано с приемом определенного агента, сезонности не отмечается, процесс имеет более распространенный характер. Кроме того, не в меньшей степени поражается кожа лица и туловища, цианотический оттенок высыпаний не столь выражен, могут отсутствовать кольцевидные и «радужные» (iris) фигурные высыпания и др.
Лекарственная многоформная экссудативная эритема большей частью носит фиксированный характер. Из морфологических элементов преобладают пузыри, особенно при локализации процесса в полости рта и на половых органах.
В зависимости от клинической картины высыпаний различают пятнистую, папулезную, пятнисто-папулезную, везикулезную, буллезную или везикуло-буллезную формы экссудативной эритемы.
Гистопатология эритемы многоформной экссудативной. Гистопатологическая картина зависит от клинического характера высыпаний. При пятнисто-папулезной форме в эпидермисе отмечаются спонгиоз и внутриклеточный отек. В дерме наблюдаются отек сосочкового слоя и периваскунярный инфильтрат. Инфильтрат состоит из лимфоцитов и некоторого количества полиморфноядерных лейкоцитов, иногда и эозинофилов При буллезных высыпаниях пузыри локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда могут обнаруживаться внутриэпидермально. Явления акантолиза всегда отсутствуют. Иногда видны экстравазаты эритроцитов без признаков васкулитов.
Патоморфология эритемы многоформной экссудативной. Характерны изменения в эпидермисе и дерме, однако в одних случаях преимущественно изменяется эпидермис, в других — дерма. В связи с этим различают три типа поражений: дермальный, смешанный дермо- эпидермальный и эпидермальный.
При дермальном типе наблюдается инфильтрация дермы различной интенсивности, иногда занимающая почти всю ее толщу. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофилов, гранулоцитов. При выраженном отеке сосочкового слоя дермы могут образовываться пузыри, покрышкой которых является эпидермис вместе с базальной мембраной.
Дермо-эпидермальный тип характеризуется наличием мононуклеарного инфильтрата, располагающегося не только периваскулярно, но и вблизи дермо-эпидермального соединения. В базальных клетках отмечается гидропическая дистрофия, в шиповатых — некробиотические изменения. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпидермис и в результате спонгиоза могут образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Гидропическая дистрофия базальных клеток в сочетании с выраженным отеком сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей. Довольно часто при этом типе образуются экстравазаты из эритроцитов.
При эпилермадыюм типе в дерме отмечается лишь слабая инфильтрация в основном вокруг поверхностных сосудов. В составе эпидермиса даже в ранних стадиях находятся группы эпителиоцитов с явлениями некроза, которые затем подвергаются лизису, сливаются в сплошную гомогенную массу, отделяющуюся с образованием субэпидермального пузыря. Эта картина аналогична таковой при токсическом зпидермалыюм некролизе (синдром Лайелла). Иногда некробиотические изменения отмечаются в поверхностных отделах эпидермиса и вместе с отеком ведут к образованию подроговых пузырей с дальнейшим отторжением его верхних отделов. В этих случаях трудно дифференцировать экссудативную многоформную эритему от герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.
Гистогенез эритемы многоформной экссудативной. Основной механизм развития заболевания, вероятнее всего, иммунный. У больных выявляют при прямой иммунофлюоресцентной микроскопии высокий титр межклеточных циркулирующих антител, однако результаты прямой иммунофлюоресцентной микроскопии пораженной ткани отрицательные. Эти антитела способны фиксировать комплемент в отличие от антител при пемфигусе. Ученые обнаружили увеличение количества лимфокинов, макрофагального фактора, что свидетельствует о клеточном иммунном ответе. В клеточном инфильтрате в дерме выявляют преимущественно Т-лимфоциты-хелперы (СD4+), а в эпидермисе — преимущественно цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+). Вовлекаются в патогенез также и иммунные комплексы, что в первую очередь проявляется повреждением стенок кровеносных сосудов кожи. Таким образом, предполагается, чго развивается комбинированная иммунная реакция, включающая реакцию гиперчувствительности замедленного типа (IV тип) и иммунокомплексную аллергическую реакцию (III тип). Выявлена ассоциация заболевания с антигеном HLA-DQB1.
Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминировапной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.
Лечение эритемы многоформной экссудативной. При пятнистой, папулезной и легкой буллезной формах проводят симптоматическое лечение — гипосенсибилизирующие (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные средства и наружно — анилиновые красители, кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь (50-60 мг/сут.) или в виде инъекций, при наличии вторичной инфекции — антибиотики, герпетической инфекции — противовирусные препараты (ацикловир).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
151
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Цель: Используя учебную литературу и настоящие методические указания, электронный фотоатлас, необходимо добиться второго уровня усвоения знаний по теме. После чего студент должен знать:
1.Этиопатогенез МЭЭ.
2.Основные проявления МЭЭ.
3.Клиническую и дифференциальную диагностику МЭЭ.
4.Методы наружного и системного лечения.
5.Меры профилактики МЭЭ.
Студент должен уметь:
1.Правильно собирать анамнез у больного.
2.Выявлять факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.
3.Описать патологический процесс на коже, с определением диагностической значимости симптома «птичьего глаза» («кокарды»).
152
4.Поставить диагноз МЭЭ.
5.Дифференцировать токсико-аллергическую форму МЭЭ (синдром Стивенса-Джонсона от синдрома Лайелла).
6.Назначить адекватное лечение в соответствии с установленным диагнозом.
Средства для выполнения поставленной цели: учебное пособие для
самоподготовки, лекции кафедры, обучающая компьютерная программа,
учебная литература (основная и дополнительная).
Перечень учебных элементов по теме: «Многоформная экссудативная эритема»
Наименование основания | Название учебного элемента | |
— | Повышенная чувствительность к | |
бактериальным и вирусным антигенам | ||
Этиология и патогенез | — | Т-клеточный иммунодефицит |
— | Прием лекарственных препаратов | |
(антибиотиков и сульфаниламидов) | ||
Разновидности заболеваний и их | — | Инфекционно-аллергическая |
клинические формы | — | Токсико-аллергическая |
— | Разгибательные поверхности конечностей | |
— Кожа в области коленных и локтевых | ||
суставов | ||
Излюбленная локализация | — | Кожа ладоней и подошв |
— Красная кайма губ, кожа лица | ||
— Слизистая оболочка полости рта | ||
— | Половые органы | |
— | Острое начало | |
— | Сезонность заболевания (весна-осень) | |
— | Излюбленная локализация высыпаний | |
Основные клинические | — | Истинный полиморфизм сыпи (папулы, |
симптомы | пятна, везикулы, пузыри, волдыри) | |
— | Корки, эрозии, пигментация | |
— Симптом «птичьего глаза», симптом | ||
«кокарды» | ||
Субъективные ощущения | — | Жжение, редко зуд |
— | Боль (при поражении слизистых) | |
Лечение | — | Системное |
— | Наружное | |
153
-Антибиотики широкого спектра действия (макролиды)
-Препараты интерферона
-Гипосенсибилизирующие средства
-Антигистаминные препараты
-Нестероидные противовоспалительные средства
-Препараты вилочковой железы
-Кортикостероиды
-Анилиновые красители
-Противовоспалительные
-На слизистую оболочку полости рта — обезболивающие средства
-На слизистую оболочку полости рта — обволакивающие средства
-На слизистую оболочку полости рта — дубящие средства
-На слизистую оболочку полости рта — репаративные средства
Список литературы
Список литературы:
1.Иванов, О. Л. Кожные и венерические болезни: [Текст] / Учебник для вузов под редакцией О.Л. Иванова, Рекомендован УМО – М. : Шико,
2006. – 480 с.: ил.
2.Скрипкин, Ю. К. Кожные и венерические болезни. [Текст]: Учебник для вузов Рекомендован УМО / Ю. К. Скрипкин, А. А. Кубанова, В. Г.
Акимов.– М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. – 544 с.: ил.
б). Дополнительная литература:
1.Вирусные и инфекционно-аллергические болезни кожи [Текст]: учебное пособие для ВУЗов. Одобрено ЦКМС ТГМА. / В.В. Дубенский [и другие] —
Тверь, 2007. – 86 с.
154
2.Дубенский, В.В. «Основы наружной терапии дерматозов» [Текст]:
учебное пособие для ВУЗов. Рекомендовано УМО / В.В. Дубенский, А.А.
Гармонов. — Тверь, 2006. – 70 с.
Методические указания для самоподготовки (1 час)
Многоформная (многоморфная) экссудативная эритема – хронический дерматоз с острым началом, для которого характерны полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках, циклическое течение и склонность к рецидивам, преимущественно весной и осенью.
Различают две формы многоформной экссудативной эритемы —
инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-аллергическую
(симптоматическую).
Многоформная экссудативная эритема встречается в основном у лиц молодого и среднего возраста обоего пола.
Этиология и патогенез инфекционно-аллергической формы окончательно не изучены. В патогенезе этого заболевания определенное значение имеет фокальная инфекция, которая выявляется примерно у 70%
больных (хронический тонзиллит, гайморит, пульпит, ринит и др.); у этих больных часто определяется повышенная чувствительность к бактериальным аллергенам: стафилококковому, стрептококковому, кишечной палочке,
микоплазмам; большое значение придается вирусной инфекции (вирус простого герпеса).
При рецидивах у больных наблюдается подавление факторов естественной резистентности организма, Т-клеточный иммунодефицит,
значительное уменьшение числа розеткообразующих нейтрофилов и увеличение циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. Это свидетельствует о том, что у больных, страдающих инфекционно-
аллергической формой экссудативной эритемы, имеет место циклический,
обратимый, преимущественно весенне-осенний, нейтрофильный и Т-
клеточный иммунодефицит. Причиной иммунодефицитного состояния является фокальная инфекция, во всяком случае она способствует быстрому
155
развитию данного вида иммуносупрессии под влиянием таких факторов, как переохлаждение, вирусная инфекция, прием лекарственных средств,
гелиомагнитные воздействия, которые часто предшествуют рецидиву многоформной экссудативной эритемы.
Этиологическими факторами токсико-аллергической формы чаще являются лекарственные средства: сульфаниламиды, амидопирин,
барбитураты, тетрациклин и др. Не исключено значение алиментарного фактора и аутоиммунных процессов.
Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая многоформная экссудативная эритема обычно начинается остро: возникают недомогание,
головная боль, боли в мышцах, суставах. Через 1—2 дня на этом фоне в течение нескольких дней появляются высыпания на коже, слизистой оболочке рта, красной кайме губ и гениталиях. Высыпания могут появиться только на коже или только на слизистых оболочках. Слизистая оболочка рта поражается примерно у трети больных; изолированное поражение рта наблю-
дается примерно у 5% больных. Через 2—5 дней после появления высыпаний общие явления проходят, температурная реакция и недомогание иногда держатся 2-3 недели.
Для МЭЭ характерно рецидивирующее течение. Рецидивы обычно возникают весной и осенью. В редких случаях высыпания рецидивируют почти непрерывно в течение нескольких месяцев и даже лет.
На коже отмечается полиморфная сыпь: пятна, папулы, пузырьки,
пузыри и волдыри. Излюбленная локализация высыпаний — кожа тыла кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, кожа ладоней и подошв, лица и половых органов,
слизистая оболочка полости рта.
Появляются отечные, резко ограниченные пятна или плоские папулы розово-красного цвета. Они быстро увеличиваются до размеров 2—3
копеечной монеты. Центральная часть высыпаний слегка западает и приобретает синюшный оттенок, а периферическая часть сохраняет розово-
156
красный цвет (симптом «птичьего глаза» или «кокарды»). В центральной части элементов могут возникнуть пузыри, наполненные серозным, реже геморрагическим содержимым. Пузыри могут появиться и на неизмененной коже. Субъективно отмечаются жжение, редко зуд.
Клиническая картина экссудативной эритемы на слизистой оболочке рта отличается клиническими проявлениями и характеризуется тяжелым течением и субъективными ощущениями. Высыпания чаще локализуются на губах, в преддверии рта, на щеках и твердом небе. Внезапно появляется разлитая или ограниченная отечная эритема. Спустя 1-2 дня на этом фоне образуются пузыри, которые существуют 2-3 дня, затем вскрываются и на их месте образуются очень болезненные эрозии, они могут сливаться в сплошные эрозивные участки, иногда захватывающие всю слизистую оболочку рта и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом,
при снятии которого легко возникает паренхиматозное кровотечение.
Симптом Никольского отрицательный. У одних больных возникает обширное поражение слизистой оболочки рта, а у других МЭЭ сопровождается лишь единичными ограниченными малоболезненными эритематозными или эритематозно-буллезными высыпаниями. На губах на поверхности эрозий образуются разной толщины кровянистые корки,
которые значительно затрудняют открывание рта. В случае присоединения вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.
При распространенном поражении рта вследствие резкой болез-
ненности, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения,
невозможности открыть рот бывает затруднена речь, становится невозможным прием даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет больного. Плохое гигиеническое состояние рта, наличие кариозных зубов,
пародонтит отягощают процесс. Через 10-15 дней высыпания на коже начинают разрешаться и на 15-25-й день исчезают. На слизистой оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 4—6 недель.
157
Токсико-аллергическая форма МЭЭ (синдром Стивенса — Джонсона) по характеру высыпаний, почти аналогична инфекционно-аллергической форме,
но представляет собой тяжелейший вариант МЭЭ, протекающей со значительным нарушением общего состояния. Высыпания могут быть распространенными или фиксированными. При распространенных высы-
паниях на коже почти у всех больных поражается слизистая оболочка рта.
Если процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; одновременно высыпания могут появиться и на других участках. Слизистая оболочка рта — наиболее частая локализация фиксированной разновидности токсико-аллергической формы экссудативной эритемы, причиной которой обычно является повышенная чувствительность к лекарственным средствам. Нередко пузыри возникают на внешне не изме-
ненном фоне, эрозии на их месте заживают медленно. Иногда воспалительные явления присоединяются лишь после вскрытия пузырей.
Процесс начинается с тяжелой лихорадки, которая продолжается длительное время и после появления сыпи. Наряду с типичными для экссудативной эритемы высыпаниями на коже и слизистых оболочках на фоне тяжелого общего состояния на губах, языке, мягком и твердом небе,
задней стенке зева, дужках, иногда в гортани, на коже появляются пузыри.
Образующиеся после вскрытия эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное кровоточащее поражение. Часть эрозий покрывается серовато-
белым налетом. Вследствие тяжелого поражения рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, даже жидкую. Процесс отягощается тяжелым поражением глаз. Развиваются конъюнктивит и кератит.
Токсико-аллергической форме МЭЭ не свойственна сезонность рецидивов. Обычно ей не предшествуют общие симптомы. Иногда общие явления, в основном в виде температурной реакции, могут сопровождать появление высыпаний при распространенной разновидности заболевания.
Возникновение токсико-аллергической формы экссудативной эритемы,
158
частота ее рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим фактором. Характер последнего, состояние иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них.
Гистопатология. Выявляются отек и воспалительная инфильтрация сосочкового и сетчатого слоев, преимущественно вокруг сосудов. При пузырной форме отмечаются полости с серозным экссудатом под эпидермисом, в котором имеется небольшое количество нейтрофилов и эритроцитов. Эпителий, образующий покрышку пузыря, находится в состоянии некроза.
Дифференциальная диагностика.
В отличие от пузырчатки при МЭЭ отмечается быстрое начало с быстрой динамикой высыпаний, некоторое время сохраняются пузыри,
располагающиеся на воспаленном фоне, симптомы Никольского и Асбо-
Ганзена отрицательные, в мазках-отпечатках акантолитические клетки отсутствуют.
Острое начало, большая выраженность воспалительных явлений,
цикличность течения помогают дифференцировать эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки слизистой оболочки рта.
Герпетический стоматит отличается от экссудативной эритемы герпетиформным расположением высыпаний и полициклическими очертаниями эрозий, образующихся после вскрытия пузырей, лабораторным подтверждением (ПИФ и ПЦР) вируса простого герпеса. Несмотря на это,
возможно развитие герпес-ассоциированной МЭЭ.
Синдром Стивенса — Джонсона имеет некоторое сходство с синдромом Лайелла, который возникает как наиболее тяжелый вариант лекарственной болезни. Этот синдром в отличие от синдрома Стивенса — Джонсона сопровождается обширным отслоением эпидермиса; высыпания напоминают обожженную поверхность, как при ожоге II степени. Они чаще возникают вначале на лице, груди, спине, пораженная поверхность кожи может
159
составить 80—90%. Первично возникает эритематозная сыпь, на фоне которой образуются крупные вялые пузыри; они легко вскрываются.
Симптом Никольского резко положительный. Синдром Лайелла возникает обычно вслед за приемом какого-либо лекарственного средства.
Лечение
Каждый больной экссудативной эритемой должен быть обследован для выявления у него очагов фокальной инфекции, в первую очередь локализующейся в челюстно-лицевой области. Непременным условием успешного лечения таких больных является санация организма и прежде всего ликвидация очагов фокальной инфекции.
Общее лечение
-возможно использование антибиотиков широкого спектра действия
(макролиды);
-препараты интерферона (человеческий лейкоцитарный интерферон,
лейкинферон, реаферон, виферон и др.);
-гипосенсибилизирующие средства (10% кальция глюконат, 10%
кальция хлорид, 10% тиосульфат натрия);
-антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, телфаст, эриус);
-нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (нимесил,
метиндол, индометацин, вольтарен и др.);
-в более тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты
(дипроспан, преднизолон, дексаметазон и др.);
-препараты вилочковой железы (Т-активин, тималин и др.);
Лечение синдрома Стивенса—Джонсона
-кортикостероидные препараты (парэнтерально);
-дезинтоксикационные средства (гемодез, реополиглюкин);
-гипосенсибилизирующие средства;
-антибиотики (макролиды).
Наружное лечение на гладкой коже
— спиртовые растворы анилиновых красителей (фукорцин, 1%
160
брилиантовый зеленый и др.);
-2-5% дерматоловая мазь;
-10% метилурациловая мазь;
-кортикостероидные мази («Целестодерм», «Афлодерм», «Адвантан», «Элоком», «Дермовейт») при ограниченных процессах.
Наружное лечение на слизистых оболочках
-обволакивающие средства (яичный белок, «Альмагель», «Маалокс» и
др.);
-обезболивающие средства — полоскание новокаин-белковым раствором
(1:1 0,5% раствор новокаина и яичный белок);
-растворы дубящих средств (настой коры дуба).
-противовоспалительные средства — водные растворы анилиновых красителей (1% раствор метиленовой сини);
-возможно назначение кортикостероидных мазей («Целестодерм», «Афлодерм», «Адвантан», «Элоком», «Дермовейт») при ограниченных процессах;
-репаративные средства.
УИРС
1. Реферат о профилактике различных форм МЭЭ.
Контрольные вопросы второго уровня по исходным знаниям
1.Укажите излюбленную локализацию высыпаний при МЭЭ.
2.Методика местного лечения поражений слизистой оболочки полости рта при МЭЭ.
3.Основные принципы лечения заболевания.
Контрольные вопросы 2-3 уровня по исходным знаниям