Гипертиреоз кожа на лице
Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
Синоним: тиреотоксикоз.
Определение. Группа системных заболеваний, клинически проявляющихся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией и возможным появлением меланинового меланоза. Среди заболеваний с тиреотоксикозом чаще всего встречается диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) (на его долю приходится до 80% всех случаев тиреотоксикозов).
Историческая справка. Впервые диффузный токсический зоб был описан в 1825 г. Калебом Пари, в 1835 г.— Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.
Этиология и патогенез меланоза кожи. Гиперпигментация кожи является результатом вторичного гипокортицизма. Он возникает вследствие повышенного метаболизма кортикостероидов, который приводит к развитию хронической надпочечниковой недостаточности.
Мелазма при тиреотоксикозе
Частота возникновения меланоза. Гиперпигментация при тиреотоксикозах развивается в 10% случаев.
Изменения кожи и ее придатков. Кожный покров становится теплым и влажным. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), поэтому она теплая на ощупь и влажная. Ногтевые пластинки начинают слоиться, истончаются, становятся мягкими, склонны к повышенной ломкости.
Гиперпигментация кожи может быть диффузной, как при болезни Аддисона, но чаще протекает по типу мелазмы. Пигментация чаще проявляется в местах трения (шея, поясница, локоть и другие), а также в складках на ладонях и подошвах. У некоторых пациентов с болезнью Грейвса выявляется витилиго, крапивница, очаговая алопеция.
За счет высокой эластичности кожи у больных долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо. Характерным признаком является выраженная пигментация век (симптом Jellinek). Stefan Jellinek (1871-1968) — австрийский врач, который первым описал гиперпигментацию верхних век при базедовой болезни.
Приблизительно у 5% пациентов с болезнью Грейвса встречается претибиальная микседема. Сначала плотные папулы или бляшки располагаются асимметрично на обеих ногах. Они растут, сливаются и в тяжелых случаях охватывают всю поверхность голеней и тыла стоп.
Дифференцируют с болезнью Аддисона. При тиреотоксикозах и болезни Аддисона пигмент может скапливаться в кожных складках ладоней и подошв. Однако при тиреотоксикозах слизистые оболочки, как правило, не пигментируются, а пигментация сосков и кожи гениталий менее выражена.
Некоторые авторы при тиреотоксикозах описывают гиперпигментации на нижних конечностях (преимущественно на голенях), спине и ногтевом ложе. При гистологическом исследовании пигментированной кожи у таких пациентов обнаруживается меланин в эпидермисе и отложения гемосидерина вокруг капилляров и потовых желез. Лечение мерказолилом вызывало незначительное ослабление пигментации.
Расположение очагов поражения, отложения гемосидерина и плохой ответ гиперпигментаций на лечение могут помочь в проведении дифференциальной диагностики таких тиреотоксикозов от болезни Аддисона.
Видео методики пальпации щитовидной железы
— Также рекомендуем «Лейкодистрофия меланокожная — болезнь Аддисона—Шильдера»
Оглавление темы «Гиперпигментации кожи — меланозы»:
- Синдром Вестерхофа — клиника, диагностика
- Синдром Лешке — клиника, диагностика
- Синдром Сильвера-Рассела — клиника, диагностика
- Синдром Февра-Лангепен — клиника, диагностика
- Кофейные пятна при туберозном склерозе
- Изменения кожи при болезни Аддисона
- Изменения кожи при синдроме Нельсона
- Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
- Лейкодистрофия меланокожная — болезнь Аддисона—Шильдера
- Пигментные пятна (меланозы) при беременности
Источник
Конституция пациента. Кожа и лицо пациента при патологии щитовидной железыТип конституции пациента, его крайние варианты, может свидетельствовать о нарушении функционального состояния щитовидной железы. Лица с повышенной функцией железы обычно имеют астенический тип, при понижении функции — чаще отмечается гиперстенический тип. При заболеваниях щитовидной железы с повышением ее функции (диффузно-токсический, узловой зоб, тиреоидит) поведение пациента становится неадекватным обстановке, он суетлив, невольно выполняет много ненужных движений, резко жестикулирует, он говорлив, сбивчив, красочно излагает свои ощущения, переживания, отмечается тремор век, кистей или всего тела. Пациент со сниженной функцией щитовидной железы — полная противоположность описанному: он медлителен, нетороплив, его реакции адекватны, но замедленны, речь вялая, монотонная. Питание при повышенной функции щитовидной железы чаще снижено, но иногда бывает повышено («жирный Базедов»), при сниженной функции железы обычно питание избыточное.
Кожа при повышенной функции щитовидной железы розовая, гладкая, нежная, истонченная, горячая на ощупь, повышенной влажности, иногда с избыточной пигментацией (но без пигментации слизистых), возможно локальное отложение пигмента в коже век. При пониженной функции железы кожа бледная с желтоватым оттенком, иногда с румянцем на щеках, сухая, грубая на ощупь, холодная, шелушащаяся, однако при надавливании пальцем вмятина не образуется, так как отек обусловлен накоплением муцина. При микседеме возможен локальный отек багрово-синюшного цвета («претибиальная микседема») — на передней поверхности голени, на стопах, на бедрах и даже на животе отек симметричен. Волосяной покров при повышенной функции щитовидной железы обычный, но волосы тонкие, ломкие, мягкие. При пониженной функции — волосы редкие, нередко отмечается выпадение волос, особенно на наружных отделах бровей, имеется ломкость ногтей. Выражение лица пациента при нарушенной функции щитовидной железы чрезвычайно характерно. При повышенной функции оно выражает испуг, а при фиксировании взора — «гневный взгляд», мимика живая. При пониженной функции железы лицо выражает апатию и безразличие, нередко отмечается эмоциональная тупость, амимия, сонный взгляд, медлительность. Ширина глазных щелей зависит от положения глазных яблок в глазных ямках, что, в свою очередь, обусловлено состоянием экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. При заболеваниях щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит) наблюдается отек этих мышц, а дегенеративные изменения в них приводят к потере способности мышц к расслаблению, возникает также отек орбитальной клетчатки. Перечисленные факты способствуют смещению глазного яблока вперед, что отражается на ширине глазной щели, возникает одно- или двустороннее пучеглазие — экзофтальм. Обращаем внимание на то, что экзофтальм чаще отмечается при повышенной функции щитовидной железы, но может быть и при нормальной и даже при пониженной функции. Он также возможен при опухолях и других процессах мозга, существует экзофтальм неясного генеза, после тиреоидэктомии или после интенсивного лечения тиреостатиками. Ширина глазных щелей при сниженной функции щитовидном железы уменьшена, веки опущены, припухшие. При оценке пучеглазия необходимо осмотреть пациента не только спереди, но и сбоку, в этом положении лучше определяется выпячивание глазного яблока за край орбиты. Применяется также осмотр сверху: пациент усаживается на низкий стул, врач становится сзади. Осмотр глазных яблок сверху позволяет врачу определил степень выпячивания глазных яблок перед бровями. — Также рекомендуем «Осмотр шеи. Степени увеличения щитовидной железы» Оглавление темы «Обследование стопы и щитовидной железы»: |
Источник
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости — биопсия.
Общие сведения
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.
Причины гипертиреоза
Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.
При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.
Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.
Классификация
В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:
- субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
- манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
- осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).
Симптомы гипертиреоза
Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.
При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.
Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.
Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.
Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи — она становится тонкая, теплая и влажная, волос — они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.
В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.
При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».
Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.
Осложнения
При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.
Диагностика
Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).
При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.
Лечение гипертиреоза
Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:
- Консервативная (медикаментозная) терапия.
- Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
- Радиойодная терапия.
Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.
Консервативное лечение
Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.
Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).
В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).
Хирургическое лечение
Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.
Лечение радиоактивным йодом
Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.
Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).
Другие методы лечения
При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß — адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.
Прогноз и профилактика
Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением. Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.
Источник