Сухая кожа дефицит цинка
Ухудшение внешности может «говорить» о том, что организм страдает от дефицита цинка: в частности, на это указывают пятна на ногтях, проблемы с кожей и волосами. Между тем, цинк – невероятно важный минерал зимой, ведь от его достатка зависит состояние иммунной системы и общего здоровья.
Цинк не зря называют «минералом красоты». Он уступает только железу как наиболее распространенному минералу в организме человека. Одной из основных функций цинка является поддержание здоровья кожи, волос, зубов и ногтей, не говоря уже о функционировании нашего либидо и иммунной системы. Цинк необходим для активности более 300 ферментов, вызывающих биохимические реакции в организме, которые необходимы для синтеза белка, выработки гормонов, а также хорошего самочувствия в целом.
По данным Всемирной организации здравоохранения, около 31 процента людей во всем мире испытывают дефицит цинка. Его недостатку особенно сильно подвержены строгие вегетарианцы и веганы, люди, злоупотребляющие алкоголем, а также те, кто страдает от экземы и псориаза (для данных заболеваниях характерны процессы, уменьшающие усвоение цинка организмом).
Дефицит цинка ведет к ослаблению иммунной системы, увеличению простудных заболеваний, плохому заживление ран, усталости и низкому половому влечению. Однако эти изменения не всегда бывают замечены своевременно. Существуют и другие признаки дефицита цинка, которые можно обнаружить, просто смотрясь в зеркало
Вы теряете волосы. Выраженное выпадение волос на фоне постоянных простуд является одним из ключевых симптомов нехватки цинка. Минерал необходим для хорошей репликации клеток и поглощения белка, и эти его функции обеспечивают нам более густые и блестящие волосы. Его дефицит всегда «бьет» по шевелюре.
У вас ломкие ногти с белыми пятнами на них. Для роста тканей и клеток в ногтях необходим устойчивый уровень цинка в организме; при его нехватке неизменно возникают общие проблемы с ногтями, которые, например, могут проявляться в виде белых пятен. Если начнете потреблять больше цинка, то улучшение состояния ногтей будет первым или одним из начальных сигналов организма о том, что уровень минерала восполнен.
Ваши зубы не имеют блеска и белизны. Цинк является важным элементом во рту – он присутствует в зубном налете, слюне и эмали. В случае дефицита цинка в полости рта происходят неблагоприятные изменения: например, появляется неприятный запах, налет на языке, меняются вкусовые ощущения. Кроме того, при низком уровне цинка невозможно иметь красивые блестящие белые зубы; нехватка минерала делает их непрочными.
У вас есть язвы во рту. Врачи отмечают, что у пациентов с низким уровнем цинка в крови часто бывают рецидивирующие воспалительные процессы и язвы в ротовой полости.
На вашей коже появляются пятна и прыщи. Согласно данным, опубликованным в журнале Турецкой академии дерматологии, 54% людей, страдающих от прыщей, имеют низкие уровни цинка.
«Люди с дефицитом цинка могут также иметь обычно дряблую кожу, на которой видны язвы и следы, которые не заживают или требуют длительного времени для заживления», — добавляет российский дерматолог Григорий Гольдин.
Ваши кости слабые. Обычно все говорят о кальции для костей, но важным минералом, необходимым для роста и формирования костей, является также и цинк. Он обеспечивает рост и развитие клеток, а также обмен коллагена, необходимый для здоровой кости. Слабые и хрупкие кости являются следствием недополучения цинка.
Как получать цинк. Одними из лучших источников цинка являются красное мясо, такое как говядина, свинина и баранина — цинк в этих продуктах обладает высокой биодоступностью, то есть, организм может легче усваивать его из них по сравнению с другими источниками. Для обеспечения организма цинком следует съедать до 500 граммов вареного красного мяса в неделю.
Ранее портал MedikForum.ru писал о других продуктах, обеспечивающих организм цинком.
Источник
Комментарии
Пособие подготовлено медицинским отделом компании «Polfa-Kutno» S. А. по материалам, любезно предоставленным профессором Щеплягиной Л. А., Научный Центр здоровья детей РАМН
В пособии рассматриваются особенности течения атопического дерматита у детей с дефицитом цинка. Кратко освещаются вопросы обмена цинка в организме, его биологическая роль, лабораторная диагностика цинк-дефицитных состояний. Пособие рассчитано на врачей — педиатров, аллергологов, дерматологов и других специалистов.
Дефицит цинка и атопический дерматит
Одной из актуальных проблем в педиатрии и дерматологии является лечение атопического дерматита. По данным эпидемиологических исследований, в разных странах атопическим дерматитом страдают от 10 до 28% детей. В общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы атопического дерматита обусловлена не только его высокой распространенностью н популяции, но и ранним дебютом, быстротой развитая хронических форм, которые приводят к снижению социальной адаптации, качества жизни и инвалидизации детей. Трудности в лечении больных атопическим дерматитом связаны с недостаточным раскрытием механизмов развития заболевания, необходимых для разработки патогенетических методов лечения. Наиболее изучены в настоящее время механизмы иммунных реакций, лежащие в основе аллергического воспаления. Значение же других механизмов, участвующих в развитии аллергических заболеваний изучено недостаточно. По данным экспериментальных и клинических исследований, изменения баланса микроэлементов в организме могут в значительной мере влиять на течение иммунологических процессов, в том числе и на развитие аллергических реакций. Вследствие этого, в течение последних лет активно обсуждается значение цинка для здоровья детей.
Обмен цинка в организме
Как известно, цинк относится к эссенциальным микроэлементам. Его запасы в организме не велики. Так у взрослого человека содержится всего 1,5-2 г цинка, что, к примеру, в 2 раза ниже содержания железа. Цинк обнаруживается во всех органах и тканях организма, однако его наибольшие концентрации определяются в скелетной мускулатуре, которая содержит 62% его количества. Также богата цинком костная система, предстательная железа, роговица. У новорожденных 25% цинка может быть представлено в печени. Основное количество поступившего цинка (40-45%) всасывается в двенадцатиперстной кишке по механизму регулируемой диффузии. Установлено, что всасывание цинка обратно пропорционально его концентрации в просвете кишки. Поступив в энтероцит, цинк соединяется с металлотионеином, который по некоторым данным регулирует не только всасывание, но и выделение цинка. В кровяном русле основным лигандом цинка является альбумин, переносящий до 2/3 метаболически активного микроэлемента. Небольшие количества цинка переносятся в мозг гистидином и цистидином
Ежедневная потребность в цинке составляет 8-10 мг, из пищи усваивается только 20-30%. Наиболее богаты цинком мясо, молочные продукты, морепродукты, орехи, яйца. Следует учитывать, что качественный состав продуктов может значительно влиять на всасывание микроэлемента. Так, всасыванию цинка препятствует фитин, содержащийся в большом количестве в продуктах растительного происхождения, который образует в присутствии кальция нерастворимый комплекс с цинком, не всасывающийся в кишечнике. Так же тормозят всасывание цинка гемицеллюлоза, хелатообразующие агенты, кальций.
Выделяется цинк в основном через кишечник (10 мг в сутки), с мочой (0,3-0,6 мг), с потом (в жару до 2-3 мг). Также цинк выводится с женским молоком (1,63мг/кг),
Биологическая роль цинка
Биологическая роль цинка многообразна. Он необходим для роста и деления клеток, развития костной ткани, процессов регенерации, репродуктивной функции, развития мозга и поведения. Являясь компонентом более 300 энзимов, цинк принимает участие во всех видах обмена, входит в состав генетического аппарата клетки, представляя около 100 цинксодержащих нуклеопротеидов. Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Тимулин-гормон тимуса, необходимый Т-лимфоцитам является цинкзависимым, вследствие чего, при дефиците цинка снижается общее количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также фагоцитарная активность нейтрофилов. Цинк принимает активное участие в процессах регенерации, поскольку необходим для синтеза и стабилизации ДНК. Супероксиддисмутаза, участвующая в регуляции перекисного окисления липидов также является цинксодержащим ферментом, в связи с чем многие авторы относят этот микроэлемент к антиоксидантам.
Цинк-дефицитные состояния
Незаменимость цинка для течения кардинальных процессов жизнедеятельности явно проявляется при возникновении его дефицита. Классическим примером дефицита цинка является энтеропатический акродерматит. Он относится к редким, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу заболеваниям. Манифестирует в грудном возрасте и без лечения приводит к смертельному исходу. Полагают, что в результате генетического дефекта в клетках Панета нарушается всасывание цинка в кишечнике. Клинически акродерматит проявляется типичными признаками дефицита цинка. На первый план выступают поражения кожи в виде хронического эритематозно-буллезного дерматита на конечностях и вокруг естественных отверстий тела, частое присоединением вторичного инфицирования, патологией роста ногтей и волос, аллопецией. Характерны тяжелые желудочно-кишечные расстройства с синдромом нарушенного всасывания, глазные симптомы (блефарит, конъюнктивит, фотофобия, помутнение роговицы), нервно-психические нарушения, замедление роста, гипогонадизм, анемия, гепатоспленомегалия, снижение остроты вкуса и обоняния. Дефицит цинка, испытываемый женщиной во время беременности, приводит к широкому спектру врожденных уродств у плода — расщеплению верхней челюсти, верхнего неба, микроцефалии.
Методы диагностики цинк-дефицитных состояний
Диагностика дефицита цинка основывается на определении уровня цинка в сыворотке крови, эритроцитах, моче, волосах. Наиболее информативным по мнению многих авторов является исследование цинка в сыворотке крови. По данным Карлинского М. В. концентрацию цинка в крови менее 13 мкмоль/л можно расценивать как цинк-дефицитное состояние, а содержание цинка менее 8,2 мкмоль/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако необходимо учитывать, что не всегда уровень цинка в крови коррелирует с клиническими проявлениями. Так, концентрация цинка в крови может изменяться в течение дня в зависимости от приема пищи, стресса, перенесенной инфекции, при нарушениях забора и хранения крови. Поэтому при диагностике дефицита цинка необходимо учитывать не только концентрацию цинка в сыворотке крови, но и положительную динамику клинических симптомов, а также повышение концентрации цинка в ответ на терапию цинксодержащими препаратами.
Цинк-дефицитные состояния и атопический дерматит
Учитывая большую роль цинка для иммуногенеза и реальную возможность развития аллергических болезней кожи на фоне цинк-дефицитных состояний, нами было проведено специальное исследование по выявлению дефицита цинка у детей, больных атопическим дерматитом и целесообразности включения цинксодержащих препаратов в терапию атопического дерматита.
Пациенты и методы: Под наблюдением находилось 54 ребенка в возрасте от 11 месяцев до 13 лет. Клиническое обследование больных включало изучение анамнеза жизни и заболевания, клинический осмотр, аллергологическое обследование, иммунологическое обследование: определение содержания иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови, определение общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови; определение количества Т- и В-лимфоцитов, определение иммунорегуляторного индекса. Содержание цинка измерялось в сыворотке крови методом атомно-абсорбционной спектрометрии. Степень тяжести атопического дерматита оценивалась с использованием шкалы SCORAD, рекомендованной Европейской рабочей группой по проблеме атопического дерматита. Шкала SCORAD позволила не только наиболее полно отразить основные симптомы атопического дерматита, но и оценить динамику клинической симптоматики в процессе лечения. Показатели оценивались по шести основным симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенизация, сухость. Степень выраженности каждого признака оценивалась по четырехуровневой шкале: 0 — отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная. Так же оценивалась площадь поражения по схеме и субъективные симптомы — зуд, нарушение сна по визуальной аналоговой шкале. Степень тяжести отражал индекс SCORAD, рассчитанный по формуле:
SCORAD = площадь поражения * 0,2 + (7*сумма объективных признаков)*0,5 + сумма субъективных признаков.
На основании индекса SCORAD в выбранной нами группе 20 детей (37%) имели атопический дерматит тяжелой степени тяжести и 34- ребенка (63%) имели среднетяжелое течение атопического дерматита
Более половины детей, поданным анкетирования (54%), имели отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям, ранний срок начала заболевания от рождения и до 12 месяцев с преобладанием выраженного экссудативного компонента в дебюте заболевания (64%) у детей всех возрастных групп.
В зависимости от концентрации цинка в сыворотке крови дети были распределены на 3 группы. Первую группу составили дети, концентрация цинка у которых составляла менее 10ммоль/л (20 детей). Во вторую группу вошли дети с концентрацией цинка от 10 до 15 ммоль/л (17 детей). В третьей группе концентрация цинка была свыше 15 ммоль/л.
| № группы | Концентрация цинка, ммоль | Количество пациентов |
| 1 | Менее 10 | 20 |
| 2 | 10-5 | 17 |
| 3 | Более 15 | 17 |
Результаты исследования и их обсуждение: Между 1-й и 3-й группами был проведен статистический анализ данных, который позволил выявить некоторые отличия и клинические особенности течения атопического дерматита у детей с пониженным содержанием цинка в организме.
При анализе акушерского анамнеза было выявлено, что у матерей детей раннего возраста из 1 -й группы достоверно чаще встречалась анемия и острые респираторные заболевания во время настоящей беременности. Отмечалась тенденция к более высокой частоте угрозы прерывания беременности, патологических родов, слабости родовой деятельности, а также токсикозов 1-й и 2-й половины беременности, что косвенно свидетельствует о недостатке цинка в организме матери.
В раннем возрасте у детей 1 -й группы в отличие от детей 3-й группы более часто отмечалась перинатальная энцефалопатия, как результат патологических родов и беременности. На первом году жизни дети из 1-й группы более часто испытывали задержку психомоторного развития.
Дети с пониженным содержанием цинка в организме достоверно чаще болели острыми респираторными заболеваниями в течение года в отличие от детей 3-й группы с нормальными показателями цинка (6,5±1,29 и 4,4±1,8 соответственно).
Анализируя клиническую симптоматику атопического дерматита в обеих группах можно сделать следующие выводы: в группе с пониженным содержанием цинка в сыворотке крови преобладают более тяжелые, непрерывнорецидивирующие формы атопического дерматита, резистентные к традиционным методам терапии. При оценке состояния кожных покровов, по оценке SCORAD, индекс SCORAD у детей 1 -й группы был выше и составлял 63,4±1,2, при значении того же показателя в 3 группе — 37,6±1,09.
Одновременно у детей с дефицитом цинка имелась тенденция к более выраженной сухости кожи (2,25±0,5 балла), в отличие от детей 3 группы (1,8±0,4 балла). У детей из 1 -и группы достоверно чаще отмечалось поражение дериватов кожи — дистрофические изменения ногтей, замедленный рост и ломкость волос.
При дальнейшем обследовании детей была выявлена гепатомегалия (по данным ультразвукового обследования) у 75% детей 1 группы и 40% детей 3 группы. Характерно, что в группе с низкими показателями цинка более часто встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта — хронические гастродуодениты — 55% и 23% соответственно.
Изменения в психоневрологическом статусе (дефицит внимания, гиперактивность) имело 75% детей 1 группы, в отличие от 40% детей 3 группы
При анализе гематологических показателей не было выявлено достоверных различий между 1 -й и 3-й группами, однако имелась тенденция к более низким показателям гемоглобина (125,5± 12,6 и 143,2±19 соответственно).
Различий в иммунологических показателях крови при анализе двух групп не отмечалось. Все дети имели иммунологические нарушения, характерные для атопического дерматита.
Учитывая выявленные изменения в гомеостазе цинка, в комплексную терапию атопического дерматита, включающую гипоаллергенную диету, элиминационный режим, антигистаминные препараты, ферменты и желчегонную терапию, местное лечение с использованием кортикостероидных мазей, был включен Цинктерал. Цинктерал является таблетированным препаратом, в котором цинк находится в виде 124 мг сульфата цинка, что соответствует 45 мг ионов цинка. Цинктерал зарегистрирован в Российской Федерации, регистрационное удостоверение П-8-242 № 005827, разрешен к применению у детей старше 3 лет. Выпускается фармацевтической компанией «Polfa-Kutno» S.A. Защитная оболочка таблетки обеспечивает её растворение в двенадцатиперстной кишке, в связи с чем она не оказывает раздражающего воздействия на слизистую пищевода и желудка. Препарат назначался в средней дозе 45 мг (1 таблетка) 2 раза в день, в течение 14 дней.
Было сформировано две группы детей. Дети 1-й группы (15 человек) получали Цинктерал в составе комплексной терапии. Дети 2-й группы (15 человек) получали только традиционное лечение. С целью оценки эффективности проводимого лечения клинико-лабораторное обследование проводилось до и после окончания курса терапии. Оценка клинических проявлений атопического дерматита показала более выраженную положительную динамику у детей 1-й группы по сравнению с контролем. Так, в 1-й группе продолжительность яркой гиперемии и зуда (в днях) составляла 3,5±1, а во 2-й группе 6,6±9: сухость кожи 10,1 и 12,3 соответственно; нарушение сна 3,7 и 6,7 дней.
При анализе лабораторных данных было выявлено, что в 1-й группе достоверно увеличивалась концентрация цинка в сыворотке крови с 9,9 до 15,5 ммоль/л, тогда как в группе, не получавшей Цинктерал, концентрация цинка оставалась на прежнем уровне (12,7 до 13 ммоль/л).
В 1-й группе отмечалось более выраженное понижение общего иммуноглобулина Е и повышение иммуноглобулина А, чем во 2-й группе (соответственно р<0,05; р<0,01).
При использовании Цинктерала у 4 детей отмечались побочные эффекты в виде тошноты, болей в животе при приеме препарата до еды, после перехода на прием Цинктерала после еды эти явления купировались. У одного ребенка мы были вынуждены прекратить терапию Цинктералом в связи с появлением рвоты после каждого приема препарата. Аллергических реакций на препарат в нашем исследовании не отмечалось.
Выводы: Таким образом, можно заключить, что содержание цинка в организме коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита, с особенностями клинических проявлений заболевания. Включение в комплексную терапию атопического дерматита препарата цинка «Цинктерал» повышало эффективность проводимого лечения, сокращало сроки наступления ремиссии заболевания.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник